All'inizio estrogeni esposizione Leads To tardi Prostate Cancer Risk

Giugno 13, 2016 Admin Salute 0 2
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Uno studio nel 1 giugno questione del Cancer Research presenta la prima evidenza che l'esposizione a basse dosi di estrogeni ambientali durante lo sviluppo della ghiandola prostatica nel feto di sesso maschile può provocare una predisposizione al cancro alla prostata più tardi nella vita.

Lo studio, svolto in un modello animale, mostra inoltre come può sorgere la predisposizione, e un modo per identificare i soggetti a rischio.

Composti artificiali che possono mimare l'azione dell'ormone di estrogeni (xenoestrogeni) sono diffusi nell'ambiente. Uno di questi agenti è bisfenolo A (BPA), impiegato nella fabbricazione di materie plastiche e resine epossidiche. Gli Stati Uniti da soli producono oltre 1,6 milioni di libbre di BPA all'anno. BPA, che può anche percolare dalla plastica quando riscaldato, si trasforma in sangue umano e in placentari e fetali tessuti in concentrazioni anche elevate.




In questo studio, un gruppo di ricerca guidato dal Dr. Gail Prins della University of Illinois a Chicago e Dr. Shuk-Mei Ho dell'Università di Cincinnati esposto topi a basse dosi di estradiolo, un estrogeno naturale, o al BPA durante la sviluppo periodo corrispondente al secondo e terzo trimestre di gravidanza. Essi hanno scoperto che questa esposizione precoce predisposto ratti maschi di lesioni precancerose della prostata in età avanzata.

"La maggior parte notevole, l'esposizione BPA presto sensibilizzati prostata di lesioni precancerose causate dall'esposizione dell'animale adulto elevato estradiolo," ha dichiarato Prins, professore di urologia presso l'UIC e autore senior dello studio. "Questo è molto importante per le persone, perché i livelli di estradiolo aumento relativo invecchiamento uomini a causa della loro maggiore grasso corporeo e diminuzione dei livelli di testosterone."

Le dosi di estradiolo e BPA utilizzate nello studio erano simili a quelli trovati nel siero umano; nella circolazione di alcune donne in gravidanza; e nel feto. Trasferimento di BPA dalla madre al feto è stato segnalato, e livelli di feti di sesso maschile hanno dimostrato di essere superiori a quelli di feti femminili.

I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che presto estrogeni o l'esposizione BPA definitivamente cambiato il metilazione, o tagging, di tratti specifici di DNA nelle cellule della prostata del neonato, un fenomeno denominato riprogrammazione epigenetica come. In riprogrammazione epigenetica, l'espressione del gene è alterato senza cambiare le sequenze di DNA o contenuti. Molti dei siti epigeneticamente alterati si è rivelata in geni importanti che regolano le funzioni cellulari.

I ricercatori concludono che l'esposizione ad estrogeni ambientali, come BPA, o estrogeni naturali influenzano il pattern di espressione genica nella prostata durante lo sviluppo, e così facendo promuovere malattia della prostata con l'invecchiamento.

Uno dei geni alterati, fosfodiesterasi 4 (PDE4D4), è stata esaminata in maggiore dettaglio. I ricercatori hanno scoperto che la metilazione di PDE4D4 può modificare in modo permanente il suo modello di espressione nella prostata. Questo gene dovrebbe essere normalmente spento nella vita adulta, ma dopo l'esposizione precoce ad estradiolo o BPA, prostate degli animali esposti 'ha continuato a esprimere ad alti livelli. Elevati livelli simili a causa metilazione del gene sono stati trovati in cellule tumorali della prostata, ma non in linee cellulari normali.

Poiché i segni di metilazione di riprogrammazione epigenetica sono stati trovati prima è stata osservata alcuna malattia, la metilazione può essere utile come un modo per identificare gli uomini a più alto rischio di malattia della prostata, Prins ha detto, che potrebbe essere il risultato di esposizione precoce agli interferenti endocrini.

"Questi risultati sono vere per un modello animale, e l'applicazione di malattie della prostata umana attenderanno studi futuri", gli autori hanno concluso. Ho è primo autore dello studio e professore e presidente della salute ambientale presso l'Università di Cincinnati.

Wan-Yee Tang, dell 'Università di Cincinnati, e Jessica Belmonte de Frausto di UIC anche contribuito allo studio, che è stato finanziato da sovvenzioni dal National Institutes of Health e il Dipartimento della Difesa.

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