Aterosclerosi studiato a livello cellulare

Aprile 26, 2016 Admin Salute 0 3
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Uno studio McMaster University su aterosclerosi sarà sulla copertina del numero di dicembre del forte impatto American Heart Association rivista scientifica, Arteriosclerosi, Thrombosis and Vascular Biology.

Richard Austin, PhD, e un team di ricercatori stanno studiando i meccanismi cellulari e molecolari che accelerano lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi, la causa di malattie cardiovascolari e ictus. Questi studi hanno fornito indizi importanti su come i cambiamenti nella funzione delle cellule contribuiscono a questa malattia mortale progressiva e la vita.

Dr. Austin, un professore nel dipartimento di Patologia e Medicina Molecolare e un Investigator Career della Heart and Stroke Foundation of Ontario, ha detto che lo studio ha rilevato che l'ossido nitrico, normalmente considerato un "buon giocatore" nella protezione contro l'arteriosclerosi, potrebbe essere a volte convertito in un sottoprodotto tossici con un impatto negativo sulla vitalità e la funzione delle cellule.




"I risultati del nostro studio mostrano che, nelle condizioni giuste cellulari, come ad esempio l'aumento della produzione di ossidanti cellulari, l'ossido di azoto può essere convertito in un" cattivo attore ", vale a dire il perossinitrito," ha detto il dottor Austin, un Staff Scientist che lavora presso il Centro Ricerche Henderson.

"Sebbene relazioni precedenti hanno dimostrato che la generazione di perossinitrito nella parete del vaso accelera l'aterosclerosi, il meccanismo cellulare responsabile di questo effetto era relativamente sconosciuto. Il nostro studio mostra che la produzione di perossinitrito cause della disfunzione e morte cellulare attivando o 'accendere' un percorso stress cellulare, chiamato ER risposta allo stress percorso.

Sebbene l'attivazione di questo percorso è considerato protettivo, prolungata o grave ER stress indotto da perossinitrito può portare ad effetti citotossici devastanti. In aggiunta a queste scoperte, abbiamo riportato in precedenza che l'attivazione di questo pathway stress cellulare provoca cambiamenti nel metabolismo lipidico e infiammazione, condizioni che accelerano anche aterosclerosi. "

Sulla base di questi risultati, il suo team di ricerca Dr. Austin e stanno sviluppando nuove strategie per bloccare questo percorso stress cellulare nella speranza di inibire la disfunzione e morte cellulare, che alla fine possono portare allo sviluppo di aterosclerosi e malattie cardiovascolari.

Dr. Austin ha presentato questo lavoro in un recente incontro internazionale in Giappone, in cui era l'unico ricercatore canadese di essere invitato a parlare.

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