Batteri intestinali auto obesità e malattie metaboliche in topi immuno-alterata

Marzo 12, 2016 Admin Salute 0 0
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La scoperta rafforza la tesi che i batteri intestinali possono contribuire all'obesità umana e le malattie metaboliche, dal momento che la ricerca precedente ha dimostrato che le popolazioni batteriche intestinali differiscono tra esseri umani obesi e magri.

"E 'stato ipotizzato che l'epidemia di obesità nel mondo sviluppato è guidato da uno stile di vita sempre più sedentario e l'abbondanza di basso costo cibi ad alto contenuto calorico", afferma l'autore senior Andrew Gewirtz, PhD, professore associato di patologia e medicina di laboratorio presso la Emory University School of Medicine. "Tuttavia, i nostri risultati suggeriscono che il consumo calorico in eccesso non è solo il risultato di mangiare indisciplinato, ma che i batteri intestinali contribuiscono ai cambiamenti di appetito e il metabolismo."




Il primo autore del documento è Emory docente Matam Vijay-Kumar, PhD, che ha studiato un ceppo di topi con un sistema immunitario alterato. Questi topi sono stati progettati per la mancanza di un gene, Toll-like receptor 5 (TLR5), che aiuta le cellule percepiscono la presenza di batteri. TLR5 riconosce flagellina, la componente principale dell'apparato (flagelli) che molti batteri usano per spingere se stessi.

Lo studio è iniziato con l'osservazione inattesa di Emory ricercatore Jesse Aitken che i topi TLR5-deficienti sono circa il 20 per cento più pesante rispetto ai topi normali e hanno elevati trigliceridi, il colesterolo e la pressione sanguigna. Essi hanno anche lievemente elevato di zucchero nel sangue e aumento della produzione di insulina, Vijay Kumar, e Gewirtz trovato. Mice TLR5-deficienti tendevano a consumare circa il 10 per cento in più di cibo dei loro parenti normali. Quando il cibo è stato limitato hanno perso peso, ma aveva ancora una diminuzione della risposta all'insulina (cioè insulino-resistenza). Quando nutriti con una dieta ricca di grassi, i topi con deficit TLR5 guadagnato più peso rispetto ai topi normali e, inoltre, ha sviluppato il diabete e grassi malattia conclamata fegato. In breve, i topi deficienti TLR5 mostrano "sindrome metabolica", un gruppo di disturbi che nell'uomo aumenta il rischio di sviluppare malattie cardiache e diabete.

Precedenti ricerche hanno dimostrato che TLR5 svolge un ruolo di primo piano nel controllo dei batteri nell'intestino. In determinate condizioni, molti topi TLR5-carente sviluppare colite, una malattia infiammatoria intestinale, mentre la maggior parte dei topi hanno infiammazione cronica di basso livello.

"L'intestino è come una comunità complessa, con buoni e cattivi attori", dice Gewirtz. "Possiamo pensare TLR5 come a un agente di polizia quartiere che sa distinguere residenti rispettosi della legge da parte di potenziali creatori di difficoltà. Togliete TLR5, e la sicurezza della comunità si deteriora."

Trattare mice TLR5 deficienti con antibiotici forti, abbastanza per uccidere la maggior parte dei batteri nell'intestino, riduce le anomalie metaboliche. Questo ha portato la squadra di Gewirtz per analizzare la composizione dei batteri intestinali di topi TLR5-deficienti, in collaborazione con Ruth Ley alla Cornell University.

Precedenti ricerche di Ley sui topi ed esseri umani dimostrano che i risultati di obesità in più batteri della famiglia Firmicutes e meno del Bacteroidetes, che aumenta la capacità del intestino per raccogliere le calorie dal cibo. Al contrario, i topi TLR5-deficienti avuto proporzioni normali di Firmicutes e Bacteroidetes ma differiva in specie batteriche che componevano queste famiglie.

È importante sottolineare che, Gewirtz e il suo team hanno scoperto che il trasferimento dei batteri intestinali di topi TLR5-deficienti a topi regolare trasferimento di molte delle caratteristiche della sindrome metabolica tra cui aumento dell'appetito, l'obesità, la glicemia elevata, e la resistenza all'insulina.

Intestinali popolazioni batteriche degli umani si pensa di essere acquisita alla nascita da membri della famiglia e sono relativamente stabili, ma possono essere influenzati dalla dieta e antibiotici.

"Precedenti ricerche hanno suggerito che i batteri possono influenzare quanto bene l'energia viene assorbita dal cibo, ma questi risultati dimostrano che i batteri intestinali possono realmente influenzare l'appetito", dice Gewirtz.

Notando che l'insulina è noto per smorzare l'appetito, aggiunge: "Anche in assenza di colite, i topi con deficit TLR5 sembrano avere basso livello infiammazione Non siamo ancora sicuri se questa infiammazione porta ad alterazioni nei batteri intestinali o vice. versa, ma questo dimostra che una volta che i cambiamenti della comunità microbica, può trasferire anomalie metaboliche ad altri topi. Questo suggerisce che è possibile 'ereditare' sindrome metabolica attraverso l'ambiente, piuttosto che geneticamente. I bambini obesi ottengono in questo modo a causa di cattivi genitori ? Forse i batteri che aumentano l'appetito stanno giocando una parte. "

Gewirtz dice che il suo team ha in programma future indagini variazioni nel gene TLR5 nell'uomo, e ulteriori studi su ciò che c'è di diverso i batteri nei topi TLR5-deficienti e come potrebbero influenzare l'appetito e il metabolismo.

La ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health e il morbo di Crohn e Colite Foundation of America.

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