Bloccato cervello enzima riduce l'appetito e favorisce la perdita di peso

Maggio 4, 2016 Admin Salute 0 4
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Immaginate di essere in grado di abbassare i toni appetito e promuovere la perdita di peso, migliorando nel contempo la capacità del corpo di gestire i livelli di zucchero nel sangue.

Questo è proprio quello che Tony Means, PhD, e il suo team presso il Medical Center della Duke University sono stati in grado di fare quando hanno bloccato un enzima del cervello, CaMKK2, nei topi.

"Crediamo di aver identificato un importante obiettivo di sviluppo di farmaci che potrebbero potenzialmente trasformarsi in un metabolica triple play: controllo di appetito, perdita di peso e la gestione di zucchero nel sangue," detti mezzi, che è il Nanaline H. Duca Professore e Direttore di Farmacologia e Biologia Cancro .




Per molti anni, gli scienziati si sono identificare e testare ogni passo l'appetito di stimolazione e di soppressione vie in cerca di un bersaglio. Tale ricerca è considerata critica per trovare modi per le persone a controllare meglio il loro peso e ridurre al minimo il rischio di sviluppare il diabete, malattie cardiache e altre condizioni di salute.

Attivazione del CaMKK2 enzima è solo ad un passo nel percorso stimolazione dell'appetito situato nella parte ipotalamo del cervello. A stomaco vuoto rilascia l'ormone grelina, che lancia una cascata di segnali che alla fine si traduce in un aumento di appetito.

Mezzi e colleghi credevano che CaMKK2 nella via grelina potrebbe essere un probabile candidato per lo studio, perché attiva AMPK, un enzima che stimola gli animali a mangiare e aumento di peso. Hanno testato la loro teoria in diversi modi, i cui risultati sono pubblicati nel numero di maggio di Cell Metabolism. Il lavoro è stato finanziato da sovvenzioni NIH, nonché dal Consiglio australiano Ricerche, Fondazione Nazionale Cuore, e il National Health e medicina Research Council of Australia.

Prima hanno bloccato CaMKK2 in topi con un inibitore molecola specializzata e l'assunzione di cibo poi misurata. Questi topi mangiavano significativamente meno cibo rispetto ai topi non trattati durante i sei giorni in cui sono stati valutati, e anche perso peso corporeo, che ha portato gli scienziati a pensare che potrebbe essere a qualcosa.

Successivo hanno studiato un gruppo di topi che normalmente non fanno CaMKK2 e hanno scoperto che la molecola inibitore non cambia comportamento alimentare o ridurre il peso. "Il fatto che il blocco CaMKK2 lavorato in topi normali per farli mangiare meno e perdere peso, ma non nei topi mancanti dell'enzima, fornisce prove convincenti che la segnalazione CaMKK2 è un requisito per il controllo dell'appetito," Mezzi detto.

Hanno anche studiato sia topi normali e topi mancanti CaMKK2 imparare questi tipi risposto a basso contenuto di grassi e le diete ad alto contenuto di grassi. Dopo quasi 30 settimane le diete specifiche, i topi normali sulla dieta ad alto contenuto di grassi sono diventati diabetici - non erano in grado di rispondere all'insulina e non erano in grado di gestire bene i livelli di zucchero nel sangue. Al contrario, i topi normali su una dieta povera di grassi rimasti sani.

Nei topi mancanti CaMKK2, gli scienziati hanno scoperto che sono rimasti in buona salute indipendentemente dal fatto che erano su un basso contenuto di grassi o di dieta ricca di grassi. I topi CAMKK2 negativi apparentemente erano protetti dai cambiamenti che portano al diabete in una dieta ricca di grassi.

"Sorprendentemente, troviamo che il blocco CaMKK2 nel cervello impedisce i depositi di grasso nel fegato e nel muscolo scheletrico, che sono caratteristici di obesi, pazienti diabetici," Mezzi detto. "Troviamo questo molto emozionante e stiamo cercando di capire il meccanismo responsabile di questo effetto protettivo, nonché di identificare i farmaci più potenti per inibire CaMKK2."

Altri autori che contribuiscono includono Kristin Anderson, Thomas Ribar, Fumin Lin, Pamela Noeldner e Michelle verde del Dipartimento duca di Farmacologia e Biologia Cancro; Michael Muehlbauer della Sarah Steadman Centro per la Nutrizione e Metabolismo nel Medical School Duke University; Lee Witters dei Dipartimenti di Medicina e Biochimica presso Dartmouth Medical School e il Dipartimento di Scienze Biologiche Dartmouth; e Bruce Kemp della S. Vincent Institute of Medical Research, il CSIRO molecolare e delle tecnologie sanitarie (una branca della scienza dell'agenzia nazionale Australia) e l'Università di Melbourne in Australia.

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