Cancro Common Gene invia Morte ordine Per Killer Piccolo

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 0
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Gli scienziati della Johns Hopkins hanno scoperto un modo in cui il gene p53 fa quello che è conosciuto per - fermare le cellule tumorali del colon. Il loro rapporto sarà pubblicato nel numero di giugno 8 del Molecular Cell.

Il gruppo di ricerca ha identificato un po 'di codice genetico, un microRNA chiamato miR-34a che partecipa straordinaria capacità di p53 di uccidere le cellule che possono diventare maligni a causa dei geni danneggiati nei loro nuclei. MicroRNAs sono piccole catene di acido ribonucleico (RNA) realizzato dalla stessa macchina che produce altri tipi di RNA nella cellula, come RNA messaggero che portano le istruzioni per produrre proteine. Una volta prodotto, microRNA attenersi a RNA messaggeri e, come carta stropicciata inceppata in una fotocopiatrice, prevenire le proteine ​​vengano fatti.

Josh Mendell, MD, Ph.D., professore assistente presso l'Istituto McKusick-Nathans di Medicina Genetica, sospetto che p53 attiva microRNA miR-34a, come a causa di un certo numero di studi hanno dimostrato che queste molecole piccole RNA sono spesso anormali nelle cellule tumorali .




"P53 è uno dei geni più comunemente mutato nei tumori umani", dice Mendell. «E ora c'è una grande quantità di prove che microRNA si può agire per promuovere il cancro sia o per fermare la diffusione del cancro."

Per testare la loro idea, la squadra danneggiato prima chimicamente il DNA di due insiemi di cellule di cancro del colon, uno p53 mancanti e l'altra contenente p53 sano. Essi quindi cercato qualsiasi 500 noti microRNAs umani che sono attivati ​​solo nelle cellule contenenti p53.

Si è scoperto che il gene miR-34a è attivata da p53, e infatti, esperimenti hanno dimostrato che p53 si lega direttamente al materiale genetico vicino miR-34a per promuovere la sua attivazione.

Concludendo che p53 controlla miR-34a, che il prossimo collaborato con Charlie Lowenstein, MD, ei suoi colleghi nel dipartimento di Hopkins di medicina per mettere miR-34a in cellule tumorali del colon. Facendo queste cellule uccise che contenevano p53, ma meno sono stati uccisi in cellule manca p53, inoltre suggerisce che questo microRNA ottiene i suoi ordini di uccisione da p53.

Quando i ricercatori hanno esaminato le cellule tumorali pancreatiche noti per contenere danneggiato o mancante p53, hanno scoperto che le cellule avevano limitato o nullo miR-34a.

"Senza gene p53 o miR-34a per arginare lo sviluppo del tumore, non c'è freno in cellule pancreatiche e la crescita incontrollata porta al cancro", dice Anirban Maitra, MBBS, professore associato di patologia, oncologia e medicina genetica.

Mendell e il suo team sono alla ricerca di dispersi miR-34a in altri tipi di tumore. Se si tratta di un fenomeno diffuso, il lavoro potrebbe portare a trattamenti che mirano a ripristinare il microRNA mancante alle cellule tumorali.

La ricerca è stata finanziata da una fondazione Scholar Award Rita Allen, la Fondazione Lustgarten per pancreas Cancer Research, il Sol Goldman pancreatico Cancer Research Center, e il National Cancer Institute.

Autori sulla carta sono Tsung-Cheng Chang, Erik Wentzel, Oliver Kent, Kalyani Ramachandran, Michael Mullendore, Kwang Hyuck Lee, Georg Feldmann, Munekazu Yamakuchi, Marcella Ferlito, Charles Lowenstein, Dan Arking, Michael Beer, Anirban Maitra e Mendell, tutto di Hopkins.

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