Cancro Distinctive pattern dell'espressione genica potrebbe aiutare screening precoce e la prevenzione

Marzo 13, 2016 Admin Salute 0 4
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Modelli distintivi di geni spenti - o lasciati in - in buona salute contro le cellule cancerose potrebbero consentire lo screening precoce per molti tumori comuni e magari aiutare evitarli, Medical College of Georgia scienziati dicono.

I ricercatori stanno confrontando alterazioni chimiche, chiamate metilazione del DNA, in struttura base del corpo in colon sano, della mammella, del cervello e cellule linfatiche e la loro controparte cancerose per trovare modelli rivelatori che potrebbe un giorno essere rilevato nel sangue, urina o feci.

I modelli possono offrire ai pazienti un testa a testa che i cambiamenti dello stile di vita, o di intervento più grave, è in ordine, dice il dottor Kapil Bhalla, direttore del MCG Cancer Center, Cecil F. Whitaker Jr., MD/Georgia Research Alliance Eminent Scholar in Cancro e la Georgia Cancer Coalition Scholar.




La metilazione del DNA è un pezzo di un campo relativamente nuovo di ricerca chiamato epigenetica che guarda più a livello globale in cui i geni vengono disattivati ​​e con un occhio sull'individuazione precoce di alcuni degli adeguamenti aberranti che permettono alle cellule tumorali di crescere. Cambiamenti epigenetici in realtà sono più comuni di mutazioni genetiche conosciute lungo per mettere le persone a rischio per il cancro e altre malattie e sono probabilmente ereditati così, dice il Dr. Bhalla.

Il ruolo iniziale e apparentemente significativo dell'epigenetica nel cancro ha reso il campo un punto focale per i centri come il MCG Cancer Center, che ha recentemente reclutato due nuovi ricercatori epigenetica, con l'aiuto della Georgia Cancer Coalition. Il secondo piano della tre-anno-vecchio edificio Cancer Research Center, che è in fase di ultimazione, con l'aiuto di 3,5 milioni dollari dalla Georgia Research Alliance, ospiterà la Georgia Genomics/Epigenomics Center. All'inizio del 2008, il National Institutes of Health ha istituito un programma di epigenomica per coordinare tali sforzi per capire meglio come questo metodo di regolazione genica si inserisce nel normale sviluppo, l'invecchiamento, l'apprendimento e la memoria, così come il suo ruolo nel cancro, obesità, depressione e altre malattie .

Inibitori di metilazione del DNA già sono in fase di studio presso MCG e altri centri per una varietà di tumori e malattie del sangue. Poiché le cellule tumorali che derivano da cambiamenti aberranti versato il loro DNA in fluidi corporei, lo screening non invasivo per una vasta gamma di tumori potrebbe essere un altro risultato risultato di questa iniziativa, dice il Dr. Bhalla.

"Sappiamo che molto tempo prima che qualcuno ti dice che hai un tumore, i gruppi metilici sono stati messi dove non dovrebbero essere," dice il dottor Keith D. Robertson, epigeneticist cancro e Georgia Cancer Coalition Scholar. "Ogni singolo tumore che qualcuno ha preso in esame ha cambiamento aberrante metilazione del DNA. Non è chiaramente casuale."

L'ambiente, dai prodotti chimici lisciviati plastica o di sigarette, con la dieta, il sonno anche i livelli di attività fisica può portare a questi cambiamenti epigenetici che contribuiscono al cancro e altre malattie. "Il processo di invecchiamento naturale, l'ambiente, il nostro stile di vita cambia davvero i nostri meccanismi naturali," dice il Dott Huidong Shi, epigenetica ricercatore che si è unito alla facoltà MCG di quest'anno ed è stato recentemente nominato una Georgia Cancer Coalition Scholar.

Ma perché i tumori sono così tanti cambiamenti epigenetici rispetto al tessuto sano è uno dei tanti misteri. Se i cambiamenti provocano o risultato da tumori è un altro. "Un sacco di geni metilati abbiamo trovato nel cancro non sono naturalmente espressi in cellule normali. Quindi ci sono un sacco di cose che non sappiamo," dice il Dott Shi.

"Un tumore non è solo guadagnando metilazione in alcune zone e girando questo gene spento, sta perdendo la metilazione in zone normalmente metilato," fa eco il dottor Robertson.

Dr. Shi ha trovato, per esempio, un singolo gene che è metilato nella maggior parte del vasto gruppo di tumori chiamato linfoma non-Hodgkin. Questo DLC1 metilato è rilevabile nei campioni di plasma di pazienti affetti da linfoma, che lo rende un buon candidato per la proiezione, dice il dottor Shi che è anche alla ricerca di questi tipi di biomarcatori nel cancro al seno e il cervello adulto aggressivo tumore glioblastoma.

Dr. Robertson, che lavora anche nel cancro al seno e tumori cerebrali così come il cancro del colon, è trovare modelli di geni che regolano il differenziamento delle cellule sane sono spento in tumori. "Si tratta di geni che possono avere bisogno di essere attivi per un certo periodo di sviluppo, ma una volta che si sono impegnati a diventare un certo tipo di cellula, come una cellula della pelle, è necessario spegnere il gene spento," dice.

"Un sacco di gente pensa di cellule tumorali svolta geni, come oncogeni, che permettono loro di crescere più velocemente, eludere la sorveglianza immunitaria, questo genere di cose", afferma Dr Robertson. "Ci sono anche molti geni che vogliono anche di spegnere, come quelli che raccontano una cella per differenitate. Per una cellula a diventare cancerose, questo tipo di cose devono accadere. Le cellule che non si dividono, non stanno andando a diventare il cancro . Devono slittare dal normale sorveglianza di sopravvivere e crescere. "

Per trovare le differenze, che significa sempre guardando tessuto sano per identificare gli standard e come ciò avvenga. "Vogliamo sapere come una cellula normale sa dove mettere metilazione," dice il Dott Shi. "Non capiamo questo. Se si guarda nel genoma ci sono regioni che sono sempre metilati e le regioni che non sono. Come fa una cellula sa che? Per capire cosa succede quando non è così, abbiamo bisogno di sapere come il normale processo è regolamentato. "

Per avere un quadro totale, questi ricercatori stanno cercando anche a come gli enzimi che metilato lavoro DNA e come modifiche istoni, proteine ​​attorno a cui il DNA è avvolto, possono lasciare un gene suscettibile di metilazione.

Inoltre, il Dr. Shi, che come borsista post-dottorato 10 anni fa ha lavorato a fianco di Dr. Tim HM Huang presso l'Università del Missouri in Columbia, Missouri, per sviluppare alcuni la prima tecnologia per esaminare genoma scala metilazione del DNA, sta lavorando con una iniziativa NIH per perfezionare la tecnologia per supportare la metilazione del DNA sforzo di sequenziamento di tutto il genoma.

"Il lavoro del Dott. Robertson e Shi è eminentemente importante per la nostra comprensione del cancro, facilmente tradotto in pazienti e centrale per la missione del Cancer Center per ridurre la morbilità e la mortalità per cancro," dice il Dott Bhalla.

Entrambi i ricercatori hanno unito la facoltà MCG quest'anno. Dr. Robertson completato il suo dottorato di ricerca presso la Scuola Johns Hopkins University of Medicine a Baltimora e formazione fellowship presso il Cancer Center Norris Comprehensive presso la University of Southern California, Los Angeles, così come National Cancer Institute del NIH. E 'stato membro di facoltà presso l'Università della Florida College of Shands Cancer Center di medicina prima di entrare alla facoltà MCG.

Dr. Shi ha completato il suo dottorato di ricerca e il lavoro post-laurea presso Kyushu Institute of Technology in Giappone. Ha poi completato borse di post-dottorato in ingegneria biologica e patologia e scienze anatomiche presso l'Università del Missouri, prima di entrare facoltà che dell'università.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha