Capacità di Virus AIDS per imitare Altre infezioni indebolisce le difese del corpo contro le malattie

Maggio 23, 2016 Admin Salute 0 0
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BOSTON - Nuovo, immagini tridimensionali da ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute di fornire il quadro più completo ma di come il virus dell'AIDS ottunde la capacità del sistema immunitario di montare un attacco contro le infezioni e il cancro.

Le immagini, contenute in uno studio nel numero 11 settembre del Proceedings of National Academy of Sciences, forniscono una dettagliata, primo piano un'occhiata a una parte della riunione tra le cellule infette e "helper" cellule T, che mobilitano la le difese dell'organismo contro le malattie. Un confronto di quelle immagini con le immagini dell'incontro tra cellule T helper e HIV-1 (il virus che causa l'AIDS) mostra come l'HIV-1 imita altri invasori nemici ed essenzialmente benda le cellule T per la presenza di infezioni e cancro.

"Questo lavoro ci permette di ricostruire un quadro esatto di una parte fondamentale del processo con cui il sistema immunitario è avvisato alle malattie, e per capire come l'HIV sovverte questo processo," dice l'autore principale dello studio, Jia-Huai Wang, Ph .D., di Dana-Farber. "Esso fornisce una spiegazione pittorica per immunodeficienza - il processo attraverso il quale l'HIV mina la capacità del sistema immunitario di resistere invasori e aiuterà nello sviluppo di terapie di AIDS che hanno come target i punti vulnerabili di infezione da HIV.".




Lo studio è l'ultimo capitolo di una saga scientifica che ha avuto inizio 20 anni fa, quando i ricercatori del Dana-Farber hanno scoperto una molecola chiamata CD4 sulla superficie delle cellule T helper. CD4 funge da antenna, consentendo cellule T helper di sondare altre cellule per segni di infezione e, nel caso di HIV, una serratura con la quale l'ingresso guadagni virus alla cellula e sovverte sua funzione.

Quando una cellula T helper incontra un'altra cella, utilizza varie sonde sulla sua superficie - noti come recettori e corecettori CD4 - esaminare frammenti proteici disposti sulla superficie della cellula. I frammenti raccontano la cellula T se la cella di destinazione è normale, e di essere lasciato illesi, o infetti, e da distruggere. I frammenti proteici sono coppa dentro minuscoli "titolari" chiamati classe II maggiori complessi di istocompatibilità (MHC di classe II).

Due anni fa, Wang e autore senior Ellis Reinherz, MD, del Dana-Farber, utilizzati cristallografia a raggi X per produrre le prime immagini tridimensionali di una porzione del recettore delle cellule T legata a frammenti di proteine ​​in una classe II MHC. Il nuovo studio fornisce l'ultimo pezzo del puzzle: combinato con le immagini di cristallografia ottenute da altri ricercatori, gli scienziati hanno ora una resa strutturale completa di un recettore delle cellule T, CD4 corecettore, e frammento proteico invischiato con una classe II MHC.

L'accoppiamento, si scopre, è uno piuttosto tenue. Solo un piccolo angolo della molecola CD4 direttamente in contatto con il MHC. Le strutture sembrano formare una V: il recettore delle cellule T CD4 e corecettore divaricano dalle zone di contatto con la classe II MHC.

Il significato di questo risultato è diventato evidente quando ricercatori hanno confrontato la nuova immagine con l'immagine di CD4 legata ad una proteina sulla superficie del virus HIV-1.

HIV utilizza CD4 come un'anticamera per infettare le cellule T. Una proteina sulla superficie del virus HIV, chiamato gp120, aggancia il corecettore CD4, iniziando un processo mediante il quale HIV viene introdotto all'interno della cellula.

Quando i ricercatori hanno Dana-Farber confrontato l'unione tra CD4-MHC con quella tra CD4-gp120, hanno scoperto che gp120 copre una porzione maggiore di CD4. Il risultato è cellule T helper formano un legame più forte con l'HIV di quanto non facciano con le cellule che aiutano a proteggere contro le infezioni. HIV, in effetti, gli occhi bendati cellule T helper per la presenza di invasori nemici, ostacolando la capacità del corpo di combattere non solo l'HIV stesso, ma altre infezioni come bene.

"Ora abbiamo una rappresentazione grafica di come l'HIV ostacola la risposta immunitaria", dice Reinherz. "Abbiamo conosciuto in passato che l'aderenza tra le cellule HIV e T helper è più forte di quella tra cellule T e altri componenti normali del sistema immunitario del corpo. Ora sappiamo perché."

La scoperta offre informazioni importanti nella ricerca di nuove cure per l'AIDS. Terapie che interferiscono con la capacità del virus HIV di collegare con le cellule T helper legandosi a gp120, per esempio, potrebbe offrire un modo promettente per prevenire l'infezione da HIV, pur mantenendo la capacità naturale del corpo per contrastare la malattia.

Il lavoro è uno sforzo congiunto tra scienziati e colleghi Dana-Farber Cancer Institute presso Argonne National Laboratory, ed è stato sostenuto dal National Institute of Allergy e Malattie infettive e il Dipartimento dell'Energia degli Stati Uniti.

Dana-Farber Cancer Institute (http://www.danafarber.org) è un insegnamento principale affiliato alla Harvard Medical School ed è tra i principali centri di ricerca e cura del cancro negli Stati Uniti. E 'uno dei membri fondatori della Dana-Farber/Harvard Cancer Center (DF/HCC), un centro globale di cancro designato dal National Cancer Institute.

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