Capire la risposta autoimmune nel diabete di tipo 1

Marzo 27, 2016 Admin Salute 0 2
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Diabete mellito di tipo 1 (DM1) è il risultato della distruzione immuno-mediata delle cellule beta del pancreas che secernono insulina. Per più di 25 anni i ricercatori hanno cercato un agente ambientale o un evento che innesca questa risposta autoimmune. Precedenti ricerche hanno suggerito che le cellule T che reagiscono a isolotto cellule beta possono contribuire alla risposta autoimmune nei pazienti diabetici e anche svolgere un ruolo in self-tolleranza in individui sani. La rarità di queste cellule e tecnologia inadeguata ha alterato l'esame di questo paradigma. Nel numero di febbraio 2 del Journal of Clinical Investigation Mark Peakman e colleghi di King College di Londra suggerire un meccanismo per la specificità di questo regolamento immunitario che spiega perché gli stessi peptidi presenti sulle cellule B pancreatiche che attivano le cellule T nei pazienti con diabete tipo 1 e normale individui provocano una risposta autoimmune nei pazienti diabetici, ma tale risposta in individui normali.

Gli autori hanno sviluppato un test romanzo per esaminare le risposte delle cellule T ad un pannello di epitopi naturalmente espressi dalle cellule delle isole e hanno dimostrato che si tratta di percorsi di differenziazione delle cellule T e la maturazione in reazione a questi epitopi in pazienti T1DM (nei quali si sviluppa l'autoimmunità) e normale individui (in cui autoimmunità viene arrestato), che sono diversi. Dopo l'esposizione all'antigene, cellule T naпve in individui normali differenziarsi in cellule T che producono IL-10 e TGF-beta eventualmente, successivamente inibendo cellule che normalmente mediare una risposta immunitaria aggressiva. I risultati riportati da Peakman e colleghi suggeriscono che in pazienti con diabete di tipo 1, c'è invece induzione di un numero predominante di cellule T che producono IFN-gamma e IL-2, che aziona una risposta immunitaria autoaggressive. Perché queste vie di attivazione delle cellule T differisce tra i pazienti normali e T1DM richiederà ulteriore caratterizzazione.

In un commento di accompagnamento, Kevan Herald dal Naomi Berrie Diabetes Center presso la Columbia University, New York, commenta che "queste nuove scoperte relative risposte degli individui normali e pazienti con diabete tipo 1 per autoantigeni mettono in luce le differenze nelle risposte immunitarie tra questi due gruppi e dei meccanismi di patogenesi della malattia. I risultati suggeriscono modi in cui regolazione della risposta autoimmune si verificano e propongono approcci alla modulazione immunitaria e, in definitiva la tolleranza, il immunologo "Santo Graal".




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