Cellule trasmessa da madre a bambino può essere primo passo nello sviluppo di nuovi trattamenti per il diabete di tipo 1

Marzo 22, 2016 Admin Salute 0 3
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Per la prima volta, gli scienziati hanno scoperto che le cellule passati da madre a figlio durante la gravidanza, possono differenziarsi in cellule funzionanti isolotto beta che producono insulina nel bambino. Lo stesso studio ha anche riscontrato che il DNA materno è stato trovato in maggiore quantità nel sangue di bambini e giovani adulti con diabete di tipo 1 rispetto ai loro fratelli sani e un gruppo di controllo, il che implica che essi possono essere tentando di riparare il tessuto danneggiato.

I risultati suggeriscono un ruolo benefico per questo tipo di microchimerismo materno. Microchimerismo è il termine usato quando un individuo nutre le cellule o il DNA che provengono da un altro individuo geneticamente distinte.

In questo studio, pubblicato nel 22 gennaio questione degli Atti della National Academy of Sciences, J. Lee Nelson, MD, un membro della divisione Ricerca Clinica al Fred Hutchinson Cancer Research Center, e colleghi hanno trovato prove che la madre le cellule sono state attaccando cellule insulina del bambino e nessuna evidenza che le cellule materni erano bersaglio di una risposta immunitaria dal sistema immunitario del bambino.




"Pensiamo che le cellule materne possono essere contribuendo a rigenerare il tessuto danneggiato nel pancreas", ha detto Nelson.

Ha detto che gli investigatori sono entusiasti di nuovi possibili approcci per il trattamento del diabete di tipo 1 sollevati dai loro risultati. Ad esempio, se i risultati microchimerismo materno nelle cellule che producono l'insulina, le cellule staminali di una madre possono essere raccolti e utilizzati per il trattamento del suo bambino diabetico. Tali cellule avrebbero un vantaggio genetico su cellule insulari donati da un cadavere che di solito sono completamente geneticamente non corrispondenti.

"Il bambino è probabilmente tollerante cellule mezzo corrispondenza della madre perché il bambino ha acquisito le cellule durante la sua vita come un feto, mentre il suo sistema immunitario è ancora in via di sviluppo", ha detto Nelson.

In origine, lo studio di 172 individui e tessuto pancreatico da quattro maschi è stato progettato per porre la domanda se questi piccoli numeri di cellule materne potrebbero essere coinvolti in alcun modo in diabete di tipo 1. "La mia teoria iniziale era che forse, in alcune situazioni, troppe cellule madri attraversare per il feto al momento sbagliato, diventando cellule beta che producono insulina nel bambino. Diabete può provocare perché il bambino ha perso la tolleranza per tali cellule perché sono geneticamente metà stranieri? La nostra ricerca smentito questo, "ha detto.

Invece, i ricercatori hanno trovato un piccolo numero di cellule isolotto beta femminili in tessuto pancreatico maschile (procurato da autopsie) che ha prodotto l'insulina. "A nostra conoscenza un contributo materno alla funzione endocrina non è stata precedentemente descritta", hanno detto gli autori. "I nostri risultati sollevano anche la possibilità che, naturalmente, ha acquisito microchimerism potrebbe essere sfruttata a beneficio terapeutico."

Lo studio ha trovato livelli significativamente più elevati di DNA materno nel sangue periferico di 94 bambini e adulti con diabete di tipo 1 rispetto a 54 fratelli non affetti e 24 soggetti sani non imparentati hanno studiato. Microchimerismo materno prima è stato riconosciuto nei bambini con immunodeficienza combinata grave nel 1970. Nel 1999, uno studio di Nelson et al è stato il primo a dimostrare che microchimerismo materno persiste in età adulta per le persone con sistema immunitario senza compromessi (Journal of Clinical Investigation 104: 41-47).

Lo studio è stato finanziato da sovvenzioni dal National Institutes of Health, la Fondazione Juvenile Diabetes Research (co-autore Kathleen Gillespie, Università di Bristol, Regno Unito), la Fondazione Iacocca (co-autore Laurence Loubiere al centro di Hutchinson) e la Wellcome Trust (il co-autore Edwin Gale, Università di Bristol).

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