Anche se è ampiamente accettato che l'infiammazione è un fattore critico di fondo in una serie di malattie, tra cui la progressione del cancro, poco si sa circa il suo ruolo quando le cellule normali diventano cellule tumorali. Ora, gli scienziati del campus della Florida di The Scripps Research Institute hanno gettato nuova luce su esattamente come l'attivazione di un paio di vie di segnalazione infiammatoria porta alla trasformazione di cellule normali del seno per le cellule tumorali.

Lo studio, condotto da Jun-Li Luo, professore assistente presso Scripps Florida, è stato pubblicato online prima stampa dalla rivista Molecular Cell il 23 febbraio 2012. punti scoperta degli scienziati per l'attivazione di un circuito di segnalazione autosufficiente che inibisce un RNA specifico, un noto soppressore del tumore che aiuta a limitare la diffusione del cancro (metastasi). Terapie che disattivano questo circuito e arrestano questo miRNA repressione potrebbero avere il potenziale per curare il cancro.

La scintilla che accende guai

Nel nuovo studio, gli scienziati hanno individuato i percorsi specifici che trasformano cellule epiteliali mammarie in cellule tumorali attivi. I ricercatori hanno trovato cellule immunitarie/infiammatorie accendono l'attivazione transitoria di MEK/ERK e IKK/NF-kB percorsi; il pathway MEK/ERK dirige allora un'attivazione consistente di un circuito di segnalazione in cellule trasformate. Questo circuito di segnalazione coerente mantiene lo stato maligno delle cellule tumorali. Luo confronta questo processo per avviare una macchina - una batteria per auto avvia il motore molto simile l'attivazione del segnale transiente attiva il circuito di segnale coerente. Una volta avviato il motore, non ha più bisogno la batteria.

Gli scienziati continuano a dimostrare che l'attivazione iniziale di queste vie attiva anche IL6, una citochina coinvolta in una serie di malattie infiammatorie e autoimmuni, compreso il cancro. IL6 agisce come un iniziatore di tumore, innescando il circuito autosufficiente in cellule normali del seno necessarie per l'apertura e la manutenzione del loro stato trasformato maligno.

Nello stabilire che il circuito del segnale autosufficiente, IL6 reprime l'azione di microRNA-200C, che è responsabile di tenere premuto l'infiammazione e la trasformazione delle cellule. Dal aumentata espressione di microRNA-200c ostacola la crescita delle cellule tumorali esistenti e aumenta la loro sensibilità ai farmaci anti-tumorali, composti che disattivare microRNA-200C repressione hanno il potenziale di agire come un ampio spettro terapeutico.

È interessante notare che le nuove scoperte a coda di rondine con la "multipla colpisce teoria" di formazione del tumore, che postula che una volta che le cellule normali del corpo umano accumulano abbastanza mutazioni pre-cancerose, che sono ad alto rischio per la trasformazione in cellule tumorali. Mentre l'attivazione della via iniziale appena descritto è momentanea e non sufficiente a causare cambiamenti duraturi nel comportamento delle cellule, può essere sufficiente per far pendere la trasformazione delle cellule di cancro, soprattutto se si tratta in cima ad un accumulo di altri cambiamenti cellulari.