Colesterolo accumulo collega aterosclerosi e degenerazione maculare

Aprile 5, 2016 Admin Salute 0 6
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I ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno scoperto che la degenerazione maculare senile, la principale causa di perdita della vista negli americani over 50, condivide un legame comune con aterosclerosi. Entrambi i problemi hanno lo stesso difetto sottostante: l'impossibilità di rimuovere un accumulo di grassi e colesterolo.

Il nuovo studio è stato pubblicato online nella rivista Cell Metabolism.




Lavorare nei topi e nelle cellule umane, i ricercatori hanno gettato nuova luce su come i depositi di colesterolo contribuiscono alla degenerazione maculare e aterosclerosi e perfino la crescita dei vasi sanguigni in alcuni tipi di cancro.

I pazienti che hanno aterosclerosi spesso sono prescritti farmaci per abbassare il colesterolo e mantenere le arterie chiaro. Questo studio suggerisce che alcuni di quegli stessi farmaci potrebbero essere valutate in pazienti con degenerazione maculare.

"Sulla base dei nostri risultati, abbiamo bisogno di verificare se la perdita della vista causata da degenerazione maculare potrebbero essere evitati con occhio ipocolesterolemizzante cadute o altri farmaci che potrebbero impedire l'accumulo di lipidi sotto della retina", dice ricercatore senior Rajendra S. Apte, MD , PhD.

I nuovi centri di ricerca sui macrofagi, cellule immunitarie che rimuovono il colesterolo e grassi dai tessuti. In degenerazione maculare, la eccessivo accumulo di colesterolo comincia a verificarsi con l'età, e le nostre macrofagi iniziano a malfunzionamento.

Nella forma "secca" di degenerazione maculare legata all'età, medici che esaminano l'occhio può vedere depositi di lipidi sotto la retina. Poiché tali depositi diventano più grandi e più numerose, lentamente iniziano a distruggere la parte centrale dell'occhio, interferendo con la visione necessaria per leggere un libro o guidare una macchina.

Come invecchiamento macrofagi evidente minor numero di depositi di grasso sotto la retina, le cellule macrofagi stessi possono diventare gonfio di colesterolo, creando un processo infiammatorio che porta alla formazione di nuovi vasi sanguigni che può provocare ulteriori danni. Le navi caratterizzano la forma successiva "wet" della malattia.

"In ultima analisi, che l'infiammazione crea un mix tossico di cose che porta alla nuova crescita dei vasi sanguigni", spiega Apte. "La maggior parte della perdita della vista da 'wet' degenerazione maculare è il risultato di sanguinamento e tessuto cicatriziale formazione relativi a crescita dei vasi anomali."

Come parte della loro ricerca, gli scienziati hanno identificato una proteina che i macrofagi hanno bisogno per cancellare grassi e colesterolo. Come topo e uomo dell'età, rendono meno della proteina, e macrofagi diventano meno efficaci nel inglobamento e la rimozione di grasso e colesterolo.

Apte, il Distinguished Professor Paul A. Cibis di Oftalmologia e Scienze Visive, e il suo team ha scoperto che i macrofagi, da vecchi topi e nei pazienti con degenerazione maculare, hanno livelli inadeguati della proteina, chiamata ABCA1, che trasporta il colesterolo dalle cellule. Come risultato, i vecchi macrofagi accumulati alti livelli di colesterolo e non potrebbero inibire la crescita dei vasi sanguigni dannosi che caratterizzano la forma "umida" del disturbo.

Ma quando i ricercatori hanno trattato i macrofagi con una sostanza che ha contribuito a ripristinare i livelli di ABCA1, le cellule potrebbero rimuovere il colesterolo in modo più efficace, e lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni è stato rallentato.

"Siamo stati in grado di consegnare la droga, ha chiamato un agonista LXR, in collirio," dice il primo autore Abdoulaye Sene, PhD, un borsista post-dottorato nel laboratorio Apte. "E abbiamo scoperto che potevamo invertire la degenerazione maculare negli occhi di un vecchio mouse. Ecco emozionante perché se potessimo usare colliri per fornire farmaci che combattono la degenerazione maculare, potremmo concentrarci terapia solo sugli occhi, e noi probabilmente potrebbe limitare gli effetti collaterali dei farmaci assunti per via orale. "

Sene e Apte anche dire che, poiché i macrofagi sono importanti in aterosclerosi e nella formazione di nuovi vasi sanguigni intorno certi tipi di tumori, la stessa via potrebbe anche fornire un obiettivo per terapie più efficaci per tali malattie.

"Abbiamo dimostrato che siamo in grado di invertire la cascata di malattia nei topi da migliorare la funzione dei macrofagi, sia con colliri o con trattamenti sistemici", dice Apte. "Alcuni già le terapie in uso per il trattamento di aterosclerosi bersaglio questa stessa via, in modo che può essere in grado di modificare i farmaci che già sono disponibili e li usa per fornire un trattamento per l'occhio."

Il finanziamento di questa ricerca deriva dal National Eye Institute (NEI), National Heart, Lung e Blood Institute (NHLBI) e il National Institute of Diabetes e Digestiva e Malattie renali (NIDDK) dei National Institutes of Health (NIH). Altri finanziamenti è stato fornito dalla ricerca civile degli Stati Uniti e Sviluppo della Fondazione (RSA), un Carl Marshall Reeves e Mildred Almen Reeves Foundation Inc. Award, una ricerca per prevenire la cecità Inc. Career Development Award, l'American Health Assistance Foundation, la Fondazione Lacy Research , la Fondazione Thome e una ricerca per prevenire la cecità Inc. sovvenzione illimitata di Washington University.

Numeri sovvenzioni NIH sono K08EY016139, R01 EY019287, Vision Nucleo di Grant P30EY02687, P01HL049373, R01 HL094525, R01 HL067773 e P60 DK20579, che prevede finanziamenti per il Fondo Metabolomica presso l'Università di Washington Diabetes Research Center.

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