Come alcuni tumori della prostata resistono trattamento, e come potrebbe essere fissati

Aprile 26, 2016 Admin Salute 0 3
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Sulla base di queste nuove informazioni, Siah2 potrebbe fare un biomarker promettente per il monitoraggio risposta un cancro alla prostata del paziente alla terapia. Inibendo l'interazione di Siah2 con il complesso recettore degli androgeni potrebbe anche fornire un nuovo metodo per la ri-sensibilizzanti tumori della prostata castrazione-resistente alla terapia ormonale.

Siah2 rimuove il freno sui recettori degli androgeni




"I tumori della prostata diventano resistente a castrazione, utilizzando diversi modi per modificare recettore degli androgeni a diventare sempre attiva. In questo studio, dimostriamo come ciò avvenga attraverso un meccanismo finora sconosciuto orchestrato da Siah2. Sorprendentemente, si scopre che solo una minima parte di tutto androgeni recettori sono alterati nei tumori castrazione-resistente ", ha detto Ze'ev Ronai, Ph.D., direttore associato del National Cancer Institute-designato Cancer Center del Sanford-Burnham, direttore scientifico di La Jolla campus dell'Istituto, e autore senior dello studio .

Normalmente, i recettori degli androgeni sono tenuti sotto controllo da un inibitore chiamato NCOR1. Questo studio ha rivelato che, nei tumori della prostata castrazione-resistente, Siah2 tag complesso recettoriale NCRO1-androgeni per la degradazione. Questo rimuove il freno, permettendo il riciclo dei recettori degli androgeni inattivo allo stato attivo. Come risultato, le cellule cancerose della prostata producono recettori degli androgeni più attivi, che li rendono resistenti alla terapia ormonale.

Rilevanza clinica

Ronai e colleghi chiedevano se Siah2 svolge lo stesso ruolo nel carcinoma della prostata resistente alla castrazione vita reale come avevano osservato in laboratorio. Utilizzando campioni forniti dai collaboratori presso il Prostate Center Vancouver presso la University of British Columbia, il team ha determinato che i tumori della prostata castrazione-resistente umani hanno livelli anormalmente elevati di Siah2 e selezionare obiettivi del recettore degli androgeni. Questa scoperta sottolinea l'importanza clinica del meccanismo di castrazione resistenza hanno scoperto.

Ronai e il suo team hanno visto anche quello che succede quando si inibiscono Siah2. Per fare questo, hanno usato tre diversi modelli animali. In ogni caso, inibendo Siah2 restaurato sensibilità tumori della prostata 'alla terapia ormonale. Con Siah2 fuori dal quadro, tumori della prostata regrediti durante la terapia ormonale.

"Vediamo Siah2 non solo come un biomarker - un modo per monitorare lo sviluppo e la progressione della castrazione-resistenza - ma anche come un potenziale bersaglio terapeutico per il cancro della prostata", ha spiegato Jianfei Qi, Ph.D., scienziato del personale in Ronai di laboratorio e primo autore della carta.

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