Come cancro può prendere in mano

Maggio 11, 2016 Admin Salute 0 5
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Un team, guidato da ricercatori del Carnegie Institution, * ha trovato un ciclo biochimico chiave che sopprime la risposta immunitaria, consentendo in tal modo le cellule tumorali di moltiplicarsi senza sosta. La ricerca mostra come le biomolecole responsabili T-cellule sane, primi difensori del corpo contro gli invasori ostili, sono annullate, permettendo il cancro invasore a diffondersi. Lo stesso ciclo potrebbe essere coinvolto anche in malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.

Gli scienziati hanno usato speciali "nanosensori" molecolari per il lavoro. "Abbiamo usato una tecnica chiamata fluorescenza trasferimento di energia di risonanza, o FRET, di monitorare i livelli di, triptofano, uno degli aminoacidi essenziali cellule umane hanno bisogno per la vitalità," ha spiegato l'autore Thijs Kaper. "Gli esseri umani diventano triptofano da alimenti come cereali, legumi, frutta e carne. Il triptofano è essenziale per la normale crescita e lo sviluppo nei bambini e negli adulti bilancio azotato. Linfociti T anche dipendono da esso per la loro risposta immunitaria dopo aver invaso le cellule sono state rilevate . Se non ottengono abbastanza triptofano, le T-cellule muoiono e gli invasori rimangono inosservati. "

Gli scienziati hanno esaminato le trasformazioni chimiche che triptofano subisce come è trasformato in cellule vive tumorali umane. Quando il triptofano è suddiviso nelle cellule tumorali, un enzima (IDO doppiata) forma molecole chiamate chinurenine. Questo riduce la concentrazione di triptofano nei tessuti locali e starves cellule T per triptofano. Uno dei principali risultati della ricerca era che una proteina trasportatrice (LAT1), presente in alcuni tipi di cellule tumorali, scambia triptofano dall'esterno della cellula con chinurenina all'interno della cellula, causando un eccesso di chinurenina nei fluidi corporei, che è tossico per le cellule T.




"E 'Double Trouble per cellule T", ha sottolineato Lupo Frommer. "Non solo di fame per mancanza di triptofano nel loro ambiente, ma è sostituito dal chinurenine tossici, che cancella le cellule T fuori."

Gli scienziati pensano che questo ciclo può essere anche essere coinvolti in cellule coinvolte in alcune malattie autoimmuni. In questi casi, le cellule possono non essere in grado di prendere o convertire abbastanza triptofano. Senza abbastanza dell'amminoacido o l'enzima IDO convertire triptofano, le cellule non possono produrre abbastanza chinurenina. Mancando chinurenina, t-cellule del corpo non possono essere tenuti sotto controllo, in modo che si ribellano e attaccano il corpo.

Il sistema FRET rileva metaboliti come zuccheri e aminoacidi con un tag biosensore. Una proteina è geneticamente fuso tag alle estremità opposte di una molecola. I tag sono costituiti da diversi colori della proteina fluorescente verde meduse (GFP). Quando un metabolita lega al biosensore, cambia la forma della spina dorsale del sensore, alterando la posizione delle etichette fluorescenti. Quando una specifica lunghezza d'onda della luce si attiva un tag, essa reagisce. Quando il metabolita causa i tag di muoversi vicini, l'altra etichetta anche fluorescenza - risuona come un diapason. Questo sistema permette agli scienziati di monitorare visivamente la posizione e la concentrazione di alcuni biochimiche.

"La nostra tecnologia FRET con il romanzo nanosensori triptofano è un ulteriore bonus," ha detto Thijs. "Può essere utilizzato per identificare nuovi farmaci che potrebbero ridurre la capacità delle cellule tumorali di assorbimento del triptofano o la loro capacità di degradare esso. Crediamo che questa tecnologia potrebbe essere una spinta enorme per il trattamento del cancro."

Il lavoro è pubblicato nel 25 settembre 2007, numero di PLoS Biology.

I ricercatori di questo progetto sono Thijs Kaper, Dipartimento di Biologia Vegetale del Carnegie Institution; Loren Looger, già presso il Dipartimento di Biologia Vegetale ora Janelia Farm del Carnegie Institution; Hitomi Takanaga, Dipartimento di Biologia Vegetale del Carnegie Institution; Michael Platten, Ospedale universitario di Heidelberg; Lawrence Steinman, Stanford University; e Wolf Frommer, Dipartimento di Biologia Vegetale del Carnegie Institution.

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