Come cronica malattia polmonare ostruttiva aumenta il rischio di cancro al polmone

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 3
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Oltre al fattore di rischio noto di fumare, malattie polmonari croniche ostruttive (BPCO) aumenta il rischio di cancro ai polmoni.

Uno studio dell'Università del Colorado Cancer Center pubblicato sulla rivista Cancer Prevention Research dettagli uno nuovo meccanismo di questo rischio: riduzione di ossigeno a lungo termine stimola segnali che promuovono la crescita del tumore. Inoltre, questo primo studio - svolto in modelli animali - dimostra che i tumori alimentati da questi segnali BPCO indotte possono essere particolarmente sensibili alla prevenzione o forse anche il trattamento con farmaci che spengono questi stessi segnali, cioè inibitori VEGFR-2 e EGFR .

"Almeno in modelli animali, questo studio mostra un percorso importante attivata nei tumori polmonari derivanti regioni scarsamente ossigenate del polmone che non si attiva per quasi nella stessa misura in altri tipi di tumore del polmone", dice York Miller, MD, ricercatore presso il CU Cancer Center e professore presso il Dipartimento di Scienze polmonare e Critical Care Medicine presso la University of Colorado School of Medicine e Denver Veterans Affairs Medical Center, autore maggiore della carta.




"Ci sono probabilmente altri meccanismi di guida il cancro del polmone nei pazienti con BPCO, come pure - per esempio, l'infiammazione è anche molto probabile che a giocare in - ma questo lavoro dimostra che il rilevamento via ipossica è specificamente attivato in questi modelli di cancro al polmone e BPCO che questo rilevamento percorso è quello di una grande crescita del tumore guida grado ", dice Miller.

In particolare, il suo studio ha utilizzato modelli animali destinati a sviluppare il cancro, che il gruppo collocato in camera di alta quota impostati per imitare l'esaurimento cronica di ossigeno trovati in parti del polmone affetto da BPCO. Mice in condizione di ipossia sviluppato tumori più grandi rispetto a topi dato ossigeno normale, ma, secondo Miller, quello che era soprattutto colpisce è il motivo di questa crescita del tumore.

"Abbiamo visto che la crescita del tumore in ambiente ipossico - che imita quella delle condizioni di BPCO tra cui bronchite cronica e l'enfisema. - È dovuto alla segnalazione da HIF-2a Questo HIF-2a a sua volta attiva la crescita del cancro promuovendo meccanismi, tra cui VEGF e l'EGFR ligando, TGFa, che sono fattori di crescita coinvolti nello stimolare la proliferazione cellulare e lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni ", spiega Miller.

Analogamente, come tumori che insorgono in condizioni di ipossia fanno attraverso accendere percorsi che portano alla sovrapproduzione di VEGF e TGFa, così anche questi tumori sono particolarmente sensibili alle terapie tumorali che bloccano questi fattori di crescita. Abbastanza sicuro, modelli animali dato il vandetanib droga - un inibitore VEGFR/EGFR combinato - non sono riusciti a sviluppare il cancro in condizioni di ipossia.

"La chemioprevenzione non è stato fatto con successo per il cancro al polmone," Miller dice, "ma questo approccio di VEGF inibitori EGFR/per i pazienti con BPCO e rischio estremo cancro del polmone può essere qualcosa che dovrebbe essere esplorato ulteriormente."

Miller immagina il passo successivo è una revisione delle cartelle cliniche per scoprire se i malati di cancro al polmone BPCO che si trovavano ad essere trattati con inibitori VEGF/EGFR, infatti, era meglio la risposta del tumore rispetto ai pazienti con normale funzione polmonare e tumori simili.

"In questo momento non è un trattamento," Miller dice, "ma è una linea emozionante di indagine."

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