Come funziona la serotonina: risultati indicano nuovi trattamenti per la schizofrenia e la depressione

Maggio 18, 2016 Admin Salute 0 5
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Scienziati Scripps Research Institute hanno dimostrato per la prima volta che il neurotrasmettitore serotonina utilizza un percorso di segnalazione speciale per mediare funzioni biologiche che sono distinti dalle vie di segnalazione utilizzate da sostanze allucinogene. I nuovi risultati potrebbero avere un profondo effetto sullo sviluppo di nuove terapie per una serie di disturbi, tra cui la schizofrenia e la depressione.

Lo studio è stato pubblicato il 6 ott 2010 numero del Journal of Neuroscience.

La serotonina ha un enorme influenza su diverse funzioni cerebrali, tra cui il controllo della percezione, cognizione, il sonno, l'appetito, il dolore, e l'umore e media questi effetti attraverso le interazioni con i recettori situati in tutto il sistema nervoso centrale e periferico.




"Il nostro studio mostra che mentre sia la serotonina e allucinogeni agiscono a livello del recettore della serotonina 2A, serotonina utilizza un percorso ben preciso e le sue azioni sono indipendenti da quelle prodotte da allucinogeni", ha detto Laura Bohn, professore associato nel campus della Florida di Ricerca Scripps Istituto. "I futuri sforzi di scoperta della droga per identificare composti di piombo per il trattamento della depressione può prendere in considerazione la messa a fuoco su coloro che si impegnano solo quel percorso. Questo lavoro può anche dare informazioni sui meccanismi che sono alla base delle allucinazioni che si verificano nella schizofrenia."

Ciò può essere particolarmente importante, ha detto Bohn, per il trattamento della depressione, perché le terapie tradizionali, che si concentrano su elevare i livelli di serotonina, a volte può produrre gravi effetti collaterali come una sindrome serotoninergica. Questa sindrome è spesso accompagnata da allucinazioni, ed è particolarmente grave quando i trattamenti antidepressivi come la serotonina selettivi inibitori del reuptake (SSRI) sono mescolati con gli inibitori della monoamino-ossidasi (MAO).

Studio degli scienziati sostiene un'ipotesi di lunga data che le allucinazioni possono derivare dai metaboliti formati da elevati livelli di serotonina. Poiché non vi è una differenza nel modo segnalano i due neurotrasmettitori, ciò può rappresentare un mezzo per conservare gli effetti della serotonina evitando gli effetti collaterali negativi causati dai metaboliti.

Serotonina Versus allucinogeni

Lo studio, scritto dagli Cullen Schmid, uno studente laureato in laboratorio, ha dimostrato che la serotonina segnali attraverso il recettore della serotonina 2A reclutando una proteina regolatrice chiamata β-arrestin2, e che le azioni di serotonina a livello del recettore sono molto diverse da quelle prodotte da allucinogene N-methyltryptamines, una classe di sostanze presenti in natura trovati in vari stabilimenti e in piccole quantità nel corpo umano e che include il farmaco abusato, DMT. Lo studio ha trovato che le N-methyltryptamines attivano il recettore della serotonina 2A indipendentemente β-arrestin2.

Sia serotonina e N-methyltryptamines produrre ciò che è noto come una risposta testa contrazione in modelli animali, che indica che il recettore della serotonina 2A è stato attivato. Qualsiasi interruzione esclusiva percorso serotonina impedisce che la risposta comportamentale alla serotonina, ma non ha alcun effetto sulle contrazioni testa-N-methyltryptamine indotta, indicando una divergenza distinta nelle vie di segnalazione utilizzati da questi due neurotrasmettitori.

"Nonostante il fatto che attivano lo stesso recettore, serotonina conduce l'assemblaggio di un numero di proteine ​​associate con il recettore che i metaboliti della serotonina non producono," detto Bohn. "Ma se la mancanza di questa formazione complessa è per questo composti come DMT portano ad allucinazioni non è chiaro."

Bohn continua a indagare su queste e altre domande.

Oltre al Bohn, lo studio, "serotonina, ma non N-Methyltryptamines, Attiva la serotonina 2A recettore tramite un β-Arrestin2/Src/Akt Segnalazione Complex in Vivo", è stato scritto da Cullen L. Schmid di The Ohio State University Neuroscience Graduate Studies Program e Scripps Research.

Il lavoro è stato sostenuto dal National Institute on Drug Abuse del National Institutes of Health.

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