Come i batteri stafilococco rende immuni a farmaci di ultima linea

Aprile 18, 2016 Admin Salute 0 7
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National Institutes of scienziati-sanitari finanziati hanno determinato le sequenze del genoma di una dozzina di ceppi di batteri Staphylococcus aureus noti per essere resistenti alla vancomicina, un antibiotico di ultima istanza. I ricercatori hanno dimostrato cioè resistenza sorse indipendentemente in ogni ceppo, e ha individuato le caratteristiche comuni tra i ceppi che potrebbero hanno aiutato ad acquisire resistenza alla vancomicina e eludere le difese immunitarie umane.

Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) è una delle principali cause di infezioni nosocomiali negli Stati Uniti, che causa ogni anno 18.000 morti nel 2005, i dati più recenti disponibili. Infezioni da MRSA multiresistenti gravi richiedono un trattamento con antibiotici di ultima linea come la vancomicina. Dal 2002, 12 casi di vancomicina-resistente Staphylococcus aureus (VRSA) sono stati documentati negli Stati Uniti, sollevando la preoccupazione che le infezioni da stafilococco potrebbero diventare incurabile se la resistenza alla vancomicina si è diffusa. La maggior parte dei casi VRSA sorse in persone con diabete che hanno avuto infezioni arti caratterizzati dalla presenza di molteplici tipi di batteri, tra cui vancomicina-resistente Enterococcus batteri.

Confrontando le differenze genetiche tra 12 VRSA ceppi disponibili per lo studio, i ricercatori hanno trovato che i ceppi ultima condiviso un antenato comune più di 50 anni fa, ben prima della comparsa di resistenza alla vancomicina. Le sequenze genetiche hanno dimostrato che, piuttosto che la diffusione da persona a persona, resistenza alla vancomicina è apparso di nuovo in ogni caso VRSA. Il team ha scoperto che ogni ceppo VRSA acquisito un po 'di materiale genetico chiamati trasposoni Tn1546, che probabilmente proveniva da vancomicina-resistente Enterococcus batteri che contemporaneamente infettato i pazienti.




Tutti i ceppi VRSA appartengono alla famiglia CC5 o clade, di Staphylococcus. Il clade CC5 si trova di solito in infezioni da stafilococco nosocomiali resistenti agli antibiotici. I dati hanno mostrato che il genoma ceppi CC5 clade non hanno la capacità di fare un fattore naturale colonizzazione antibatterico, che è il motivo per cui essi possono coesistere con Enterococcus. Lo studio ha anche rivelato che i ceppi CC5 fanno le proteine ​​che interrompono una serie di risposte immunitarie umane e permettono ai batteri di prosperare, aumentando le probabilità che i fattori di resistenza saranno trasferiti da Enterococcus ai batteri stafilococco in una infezione mista.

I genomi fornito indizi sul motivo per cui la diffusione da persona a persona VRSA non è diventato comune. Senza la capacità di fare o resistere alla colonizzazione fattore antibatterico, membri clade CC5 sono svantaggiati in ogni incontro con altri naturali ceppi stafilococco che normalmente vivono sulla pelle e che producono questo fattore.

La ricerca è stata guidata da Michael S. Gilmore, Ph.D., della Harvard Medical School e del Massachusetts Eye and Ear Infirmary, ed è stato condotto attraverso il livello di Harvard Antibiotico Programma Resistenza, che è finanziato dal National Institute of Allergy e infettive Malattie (NIAID), parte del NIH. Collaboratori di studio inclusi primo autore Veronica N. Kos, Ph.D., della Harvard Medical School, e gli esperti di bioinformatica dal Broad Institute NIAID supportato, con sede presso il Massachusetts Institute of Technology.

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