Come psichiatrica gene rischio interrompe lo sviluppo del cervello

Giugno 20, 2016 Admin Salute 0 0
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Gli scienziati stanno facendo progressi verso una migliore comprensione della neuropatologia associata a malattie psichiatriche debilitanti come il disturbo bipolare e la schizofrenia. Una nuova ricerca, pubblicata nel numero del 15 luglio della rivista Neuron, rivela i meccanismi che collegano una nota gene rischio psichiatrico alle interruzioni nella proliferazione delle cellule del cervello e della migrazione durante lo sviluppo.

Un gruppo di ricerca guidato dal dottor Li-Huei Tsai del Massachusetts Institute of Technology ha recentemente scoperto che il gene rischio psichiatrico, di turbativa in Schizophrenia-1 (DISC1), è un regolatore fondamentale della proliferazione delle cellule cerebrali precoci (noto come neurale cellule progenitrici) attraverso l'inibizione di una molecola chiamata GSK3? e modulazione della via di segnalazione Wnt. Disagi in via di Wnt, che è fondamentale per lo sviluppo embrionale, hanno già stati collegati con difetti di sviluppo e con varie malattie umane.

"La nostra recente scoperta è particolarmente interessante perché una delle azioni di litio, l'umore disturbo droga più comune, è quello di inibire GSK3 ?." spiega il dottor Tsai. "Anche se DISC1 era uno dei primi geni di rischio di malattia psichiatrica per essere identificati e sappiamo che essa svolge un ruolo chiave nello sviluppo del cervello, i meccanismi con cui DISC1 è regolato rimangono sconosciute." In questo studio, il dottor Tsai e colleghi costruite su un lavoro precedente e studiato come DISC1 è regolata durante lo sviluppo corticale con la ricerca di proteine ​​DISC1 interagenti nuovi.




I ricercatori hanno scoperto un'interazione chiave fra DISC1 e una proteina chiamata Dixdc1 che è la versione mammiferi di una molecola di segnalazione Wnt non mammiferi. Dixdc1 e DISC1 interagito regolare neurale proliferazione progenitore attraverso la modulazione di Wnt/GSK3? segnalazione. È interessante notare che, anche se DISC1 e Dixdc1 erano entrambi essenziali per la migrazione neuronale, la Wnt/GSK3? percorso non era necessario per la migrazione. Sembra come se Dixdc1 integra DISC1 in vie di segnalazione Wnt-dipendente e -indipendenti.

"I nostri risultati identificano il romanzo Wnt gene percorso di segnalazione, Dixdc1, come regolatore fondamentale della funzione DISC1 durante lo sviluppo corticale. Questa scoperta suggerisce che Dixdc1 e DISC1 sono coinvolti nella segnalazione Wnt a vari livelli nel sistema nervoso e che le mutazioni in DISC1 probabilmente contribuiscono per patologia malattia interrompendo segnalazione Wnt durante lo sviluppo neuronale e nel cervello adulto ", conclude il dottor Tsai. "Sono necessari ulteriori studi per determinare se altri candidati geni di rischio psichiatrici interagiscono anche con segnalazione Wnt."

I ricercatori sono Karun K. Singh, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Broad Institute, Cambridge, MA; Xuecai Ge, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA Yingwei Mao, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Broad Institute, Cambridge, MA; Laurel Drane, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Broad Institute, Cambridge, MA; Konstantinos Meletis, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Broad Institute, Cambridge, MA; Benjamin A. Samuels, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Columbia University, New York, NY; e Li-Huei Tsai, Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, Broad Institute, Cambridge, MA.

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