Come ripetuto aggressione provoca avversione sociale nei topi

Marzo 14, 2016 Admin Salute 0 3
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Uno dei meccanismi coinvolti nell'insorgenza della depressione indotta da stress è stato evidenziato in topi da ricercatori CNRS, Inserm e UPMC (1). Essi hanno determinato il ruolo del recettore corticosterone (ormone stress), nel cambiamento comportamentale a lungo termine innescato da stress cronico. In topi sottoposti alle aggressioni ripetute, questo recettore partecipa allo sviluppo di avversione sociale controllare il rilascio di dopamina (2), un messaggero chimico chiave. Se questo recettore è bloccato, gli animali diventano "resistenti": anche se ansioso, superano il trauma e non più evitare il contatto con i loro simili.

Questo lavoro è pubblicato su Science il 18 gennaio 2013.

Nei vertebrati, lo stress innesca un rapido rilascio di ormoni glucocorticoidi, corticosterone nei roditori e cortisolo negli esseri umani. Questo ormone modifica l'espressione di numerosi geni in modo tale che l'individuo può rispondere al meglio la causa di stress. Tuttavia, lo stress cronico o eccessiva può portare a depressione, ansia e difficoltà sociali di comportamento. La comprensione dei meccanismi coinvolti è una sfida importante nel trattamento delle malattie psichiatriche legate allo stress.




I ricercatori hanno già sospettavano che la comparsa di sintomi depressivi causati da stress ha portato in gioco non solo l'ormone dello stress, ma anche i neuroni dopaminergici rilasciando questo neurotrasmettitore, che è di vitale importanza nel controllo dell'umore. Per comprendere meglio questa interdipendenza, i ricercatori hanno sottoposto un gruppo di topi a ripetuti attacchi da forti, aggressivi congeneri. Dopo una decina di giorni, i topi hanno mostrato segni di ansia e di forte avversione sociale. Infatti, in presenza di un nuovo composto, i topi aggredito preferito evitare qualsiasi contatto. Questa avversione sociale è considerato un indicatore di depressione.

I ricercatori hanno ripetuto l'esperimento, ma questa volta con vari ceppi di topi in cui il recettore corticosterone era assente in alcune popolazioni di neuroni. In questo modo, hanno scoperto che i topi senza questo recettore in neuroni dopaminergici sensibili non si sviluppano avversione sociale. Sebbene ansiosi seguenti attacchi ripetuti, non hanno però evitare il contatto con i loro simili. Questi roditori sono stati quindi più "resistente", in altre parole più resistenti allo stress, rispetto ai topi "selvaggi".

In risposta a un'aggressione, un rilascio di dopamina è sempre osservata. Tuttavia, gli scienziati hanno notato che, nei topi senza il recettore corticosterone in neuroni dopaminergici sensibili, questa versione è notevolmente ridotto. In topi normali, i neuroni dopaminergici sensibile controllano quindi l'uscita di questo neurotrasmettitore attraverso un meccanismo di feedback. Al fine di dimostrare che il rilascio di dopamina innesca lo sviluppo di avversione sociale, i ricercatori hanno bloccato l'attività dei neuroni che producono dopamina. Come risultato, l'interesse congeneri è stato ripristinato nei topi sottoposti all'aggressione. Attività dopaminergica è quindi fondamentale per la comparsa di avversione sociale.

Questo studio dimostra l'importante ruolo dell'ormone dello stress nella insorgenza di avversione sociale indotto da traumi ripetuti. Più in generale, si rivela parzialmente meccanismi neurobiologici e la cascata di reazioni che sottendono l'insorgenza di depressione. Questi risultati potrebbero portare a nuove prospettive terapeutiche per il trattamento della depressione, rivelando obiettivi alternativi per i medicinali, in particolare per quanto riguarda il sistema dopaminergico.

(1) Più precisamente, questo lavoro è stato condotto da un team del laboratorio "Physiopathologie des Maladies du Systиme nerveux Central" (CNRS/Inserm/UPMC), in collaborazione con il laboratorio "Neurobiologie des Processus Adaptatifs" (CNRS/UPMC)

(2) La dopamina è un neurotrasmettitore, in altre parole una sostanza che modula l'attività dei neuroni nel cervello.

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