Come una dieta ricca di grassi e la perdita di estrogeni porta le donne a immagazzinare il grasso addominale più rispetto agli uomini

Maggio 13, 2015 Admin Salute 0 11
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Una dieta ricca di grassi provoca reazioni chimiche nei topi femmina che potrebbe spiegare perché le donne sono più propense degli uomini a guadagnare grasso addominale dopo aver mangiato in eccesso di grassi saturi, la nuova ricerca suggerisce. Lo studio mette in luce anche il motivo per cui le donne guadagnano il grasso dopo la menopausa.

Grasso che si accumula attorno agli organi interni ed è collegato a un più alto rischio per il diabete di tipo 2, le malattie cardiache e il cancro - Scienziati eventi in topi femmina che iniziano con l'attivazione di un enzima e terminano con la formazione di grasso viscerale identificati.

Almeno una funzione per questo enzima è la produzione di un ormone potente, che poi fa salire la formazione di cellule di grasso viscerale. La fonte di questo ormone è vitamina A.




Questo enzima sembra essere attivato a livelli più alti nelle femmine che nei maschi, quando entrambi i sessi mangiano una dieta ricca di grassi. Quando i ricercatori hanno modificato geneticamente i topi eliminando l'enzima, topi femmina rimasto magro, soprattutto nella zona addominale, anche se hanno continuato a mangiare un sacco di grasso. I maschi senza l'enzima sviluppato anche meno grassi, ma l'effetto è stato molto meno rilevante rispetto alle femmine.

I risultati suggeriscono l'enzima potrebbe essere un bersaglio per la terapia anti-obesità sesso-specifico.

"Se lei ha chiesto la maggior parte delle persone ciò che credono provoca obesità, avrebbero probabilmente dire elevato consumo di cibo e uno stile di vita sedentario. Ma vedere che ci sono fattori genetici che raccontano il corpo che cosa fare con il grasso", ha detto Ouliana Ziouzenkova, assistente professore di umana nutrizione presso la Ohio State University e autore senior dello studio. "Una dieta ricca di grassi agisce sulla nostra genetica per farci più grasso o meno grassi. La dieta non è abbastanza potente per fare questo da sola."

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che le cellule di grasso nei topi femmina manca l'enzima in grado di produrre proteine ​​che utilizzano il grasso per il calore, cioè il grasso nelle femmine è stato bruciato via.

I ricercatori hanno anche studiato il tessuto grasso da pazienti sottoposti a chirurgia umani e hanno trovato lo stesso enzima era presente nei tessuti umani, ed i suoi livelli erano nettamente maggiore nelle cellule estratte dal tessuto adiposo viscerale di donne obese rispetto alle cellule di donne magre.

Infine, lo studio suggerisce che gli estrogeni sopprime l'attività dell'enzima, che potrebbe aiutare a spiegare perché le donne in postmenopausa con diminuzione di estrogeni nei loro corpi tendono ad accumulare grasso nelle loro pance.

La ricerca è pubblicata online sulla rivista Diabetes.

L'effetto ormonale visto in questi topi riferisce almeno in parte al modo in cui il corpo femminile elabora vitamina A, un nutriente che viene convertito in una varietà di composti. Questi includono una molecola che supporta la combustione dei grassi per l'energia, così come l'acido retinoico, l'ormone in questo studio che porta alla formazione di grasso viscerale. Gli scienziati hanno dimostrato che un funzioni molto grassi dieta come un meccanismo di commutazione che rompe la molecola brucia grassi e porta all'attivazione dell'enzima e la produzione di acido retinoico, che termina nello sviluppo di grasso viscerale.

Un anno fa, il laboratorio di Ziouzenkova individuato l'uno di questi enzimi che si riferisce ad accumulo di grasso: deidrogenasi 1, o Aldh1a1. Nel corso di studio, lei e colleghi hanno condotto numerosi esperimenti sui topi per monitorare gli eventi che seguirono l'attivazione di questo enzima.

I ricercatori hanno confrontato i topi normali con i topi geneticamente modificati privi dell'enzima su quasi un anno di mangiare una dieta ricca di grassi. Maschio e femmina topi normali guadagnato peso sulla dieta ad alto contenuto di grassi, come previsto, anche se le femmine sviluppano più grasso viscerale che circonda gli organi che ha fatto i maschi, una tendenza osservata anche negli esseri umani, come il risultato di mangiare grasso in eccesso. (Al contrario, una dieta regolare, gli uomini sono più probabilità rispetto alle donne di formare il grasso addominale.) Entrambi i sessi di topi sviluppati grasso sottocutaneo periferico, che si trova appena sotto la pelle e ha alcuni vantaggi.

Nei topi senza l'enzima, tuttavia, i maschi hanno sviluppato un certo grasso ma le femmine sono rimaste magra, e questo si è verificato, anche se le femmine mangiavano più cibo rispetto ai maschi. I ricercatori hanno determinato che senza Aldh1a1, le femmine non producevano acido retinoico, e che li protetti da produrre grasso viscerale. Nel frattempo, i maschi mantenuto la capacità di produrre acido retinoico.

Gli scienziati hanno poi analizzato le proteine ​​contenute nel tessuto grasso nei topi maschi e femmine manca l'enzima, e visto che le cellule di grasso solo le femmine 'contenevano alti livelli di una proteina che rilascia il grasso dalle cellule adipose per sostenere la combustione dei grassi. Questa versione ha portato alla produzione di un'altra proteina che converte grasso al calore, essenzialmente bruciare il grasso, in forma di lipidi, lontano.

"Senza la produzione di acido retinoico ormone, le femmine stanno bruciando grassi e spendere l'energia sotto forma di calore. È per questo che restano molto magra", ha detto Ziouzenkova. "E questo processo è stato appositamente interessando grasso viscerale."

I ricercatori hanno rimosso chirurgicamente le ovaie di topi per verificare se gli estrogeni potrebbe essere legato alla produzione di grasso viscerale nelle femmine. Non appena gli animali diventavano menopausa e non producevano gli estrogeni, hanno cominciato a produrre l'acido retinoico, che ha portato alla formazione di grasso viscerale.

"Estrogen era sufficiente a proteggere i topi femmina da entrambi ormonale e, parzialmente, obesità indotta dalla dieta. Ciò significa estrogeni reprime l'attivazione di ormone-obesità induce, e non appena si perde questa estrogeni durante la menopausa, il grasso viscerale comincia a crescere , "ha dichiarato Ziouzenkova, anche un investigatore in Comprehensive Cancer Center della Ohio State.

Utilizzando un altro modello di topo che ha permesso ai ricercatori di misurare la produzione di ormoni in particolare, i ricercatori hanno osservato che i topi di sesso femminile con una dieta a malapena prodotto acido retinoico regolare. Tuttavia, femmine su una dieta ricca di grassi producono alti livelli di ormone e, a sua volta, ha mostrato un nove volte maggiore di grasso viscerale rispetto al grasso viscerale sviluppato da maschi con una dieta ad alto contenuto di grassi. Questo è stato il fattore determinante che la dieta ad alto contenuto di grassi innesca questa cascata di eventi che terminano con la formazione di grasso viscerale.

Perché i campioni di tessuto di grasso umano i ricercatori hanno analizzato anche mostrato livelli elevati di Aldh1a1 in cellule estratte dal tessuto in donne obese, "potrebbe essere che ciò che mostriamo su l'importanza di questo ormone all'obesità viscerale nei topi vale anche per gli esseri umani", ha detto Ziouzenkova .

"Non appena una donna inizia il consumo di grassi dieta, un meccanismo di regolazione ormonale è acceso e inizia a produrre acido retinoico e il suo metabolismo diventa super parsimonioso. Le femmine si immagazzinare più grasso di quello che bruciano", ha detto. "Rimuovendo l'enzima Aldh1a1 in grasso viscerale, potremmo fare le femmine rilasciano il grasso e lo bruciano. Facciamo loro super-metabolicamente attiva, invece."

Lo studio identifica questo enzima come potenziale terapia specifica sesso per l'obesità, ma solo in modo molto mirati. Cancellare l'enzima geneticamente sarebbe dannoso perché Aldh1a1 è presente in tutte le cellule, il che significa che ha funzioni aggiuntive. Ziouzenkova sta studiando il modo di indirizzare la consegna delle cellule senza enzima direttamente al grasso come un potenziale rimedio obesità.

Questo lavoro è sostenuto da una sovvenzione Pilot Industry Partnership per il centro di Ohio State per clinica e traslazionale Science (sostenuto dal Centro nazionale per le risorse di ricerca), il National Institutes of Health, un collegio di istruzione e di Ecologia Umana Seed Grant, Food Innovation Center Seed Grant, una sovvenzione Seed Ohio State Ufficio internazionale, un Alpha Omega Alpha Honor Medical Society 2011 Carolyn L. Kuckein Student Research Fellowship, un OSU Comprehensive Cancer Center Support Grant, una sovvenzione nazionale Award Research Service e una tesi comunione EHE.

Dottorando Rumana Yasmeen, studente di medicina Barbara Reichert e ricercatore post-dottorato Jeffrey Deiuliis portato molto di questo lavoro. Ulteriori co-autori includono Fangping Yang, Alisha Lynch, Joseph Meyers e Katharina Volz del Dipartimento di Nutrizione Umana; e Sanjay Rajagopalan del Cuore Davis e Lung Research Institute; Sangsu Shin e Kichoon Lee del Dipartimento di Scienze Animali; Kari verde dello strumento Spettrometria di Massa e Proteomica; Hansjuerg Alder del Comprehensive Cancer Center Nucleic Acid Shared Resource, il tutto a Ohio State; Molly Sharlach della University of California, Berkeley; Gregg Duester del Sanford-Burnham Medical Research Institute di La Jolla, in California .; e Rudolf Zechner di Karl Franzens University di Graz, in Austria.

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