Confetti proteine ​​Seal in una memoria di diabete, spettacoli di ricerca

Giugno 2, 2016 Admin Salute 0 1
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I ricercatori dell'Università di Warwick Medical School di Warwick hanno scoperto un processo che blocca il metabolismo del corpo in uno stato diabetico dopo solo l'esposizione relativamente limitata a livelli elevati di glucosio.

I ricercatori erano già consapevoli del fatto che ci sembra essere un punto di non ritorno nella insorgenza del diabete. Questo è stato evidente nelle complicanze del diabete e di controllo Trial (DCCT) nel 1990, quando diabete di tipo 1 sono state vincolate a regimi di trattamento standard o intensivo a normalizzare i livelli di glucosio. Poiché le complicanze sono state così profondamente ridotte in pazienti con controllo glicemico stretto, tutti i pazienti del DCCT rimanenti sono passati presto sulla terapia intensiva. Tuttavia uno studio di follow-up ha rilevato che diversi anni dopo il passaggio alla terapia intensiva i pazienti che hanno iniziato il processo solo sul regime di trattamento standard ha continuato ad avere più complicazioni rispetto a quelli che hanno ricevuto la terapia intensiva in tutto il processo.

La ricerca da allora ha ipotizzato che l'esposizione a livelli elevati di glucosio crea rapidamente una memoria metabolica in cui diabete persiste a lungo dopo i livelli di glucosio sono stati corretti. La ricerca finora ha suggerito che l'ossidazione svolto un ruolo, ma l'esatto meccanismo era sconosciuta.




Il team di ricerca di Warwick, guidato dal dottor Antonio Ceriello, hanno ora dimostrato che il danno sembra essere fatto in un processo chiamato glicazione quando presto in un periodo di alti livelli di glucosio molecole di zucchero di glucosio sono in grado di legarsi alle proteine ​​nei mitocondri delle cellule (le parti delle cellule che regolano la produzione e regolazione di energia). Questo persiste anche se i livelli di glucosio in seguito cadono alla normalità. Questo inibisce e distorce la funzione e risultati normali dei mitocondri in una sovrabbondanza di produzione di radicali liberi (o specie reattive dell'ossigeno - ROS) che causano l'ossidazione e quindi continuato complicanze diabetiche.

I ricercatori Warwick Medical School dimostrato loro ipotesi prendendo tessuti e esponendolo a 2 settimane di elevati livelli di glucosio, seguita da una settimana di livello normale - tuttavia per la metà del tessuto anche richiesti più antiossidanti al termine delle due settimane di alta glucosio. Il tessuto senza antiossidanti livelli di stress di glucosio è rimasto elevato, ma in cui fossero stati applicati gli antiossidanti ci fu una drammatica diminuzione dell'incidenza dei radicali liberi e c'era anche un calo significativo in 5 dei 6 marcatori chiave per stress elevato glucosio.

La ricerca Warwick Medical School conferma la necessità di molto presto stretto controllo dei livelli di glucosio per evitare complicazioni diabetiche e che tale controllo deve essere completata con l'uso di agenti antiossidanti per attenuare la progressione delle complicanze.

Tuttavia l'uso a lungo termine di antiossidanti in grado di per sé di produrre problemi di salute quindi in un ulteriore ricerca pubblicata questo mese il team di Warwick Medical School hanno testato l'uso di AT-1 bloccante dei recettori Telmisartan e trovato può essere utilizzato esattamente nello stesso modo per sopprimere la formazione di radicali liberi, senza effetti collaterali che l'uso a lungo termine di antiossidanti causerebbe.

Dr Ceriello sta ora iniziando a studiare il modo per andare oltre la semplice soppressione della produzione problematica di radicali liberi e in realtà trovare il modo di invertire il processo di glicazione stessa cancellando così il dannoso "memoria metabolica".

Carta di Dr Ceriello "specie reattive dell'ossigeno mediare una 'memoria' di stress cellulare glucosio segnalazione" è stato appena pubblicato in Diabetologia DOI 10.1007/s00125-007-0684-2. Il secondo documento, che sta per essere pubblicato in Diabetes Care, ha per titolo "Gli antiossidanti e radicali liberi, disfunzione endoteliale, stress ossidativo e nitrosativo copre il suo lavoro sulla AT-1 bloccante dei recettori Telmisartan.

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