Conosciuto gene soppressore del tumore può avere un ruolo nel cancro della mammella

Maggio 4, 2016 Admin Salute 0 9
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22 luglio 1997Contacts: Robert Irion, UC Santa Cruz: (408) 459-2495; [Email protected] Remington, OHSU: (503) 494-8231; [Email protected]

NOTO gene soppressore del tumore possono giocare un ruolo INBREAST CANCRO

PER IL RILASCIO IMMEDIATO




SANTA CRUZ, CA - Un gene legato al tumore addominale più comune nei bambini può anche contribuire allo sviluppo del cancro al seno, secondo uno studio presso l'University of California, Santa Cruz, e Oregon Health Sciences University.

Un team guidato da UC Santa Cruz biologo Gary Silberstein ha trovato prove che un gene chiamato WT1, che impedisce la divisione cellulare anormale nel rene, è attiva anche in tessuti mammari sani. Tuttavia, il gene è stato in silenzio, o quasi, in due terzi dei tessuti del seno cancerose esaminati dal team. Questi tessuti inclusi tumori nelle loro prime fasi di crescita - solo poche cellule che iniziano a correre amok.

Lo studio è il primo a fare una connessione tra cancro al seno e WT1, così chiamato per il suo ruolo nel cancro del rene infanzia chiamato tumore di Wilms. Il gruppo ha pubblicato la sua ricerca oggi (22 luglio) negli Atti della National Academy of Sciences.

"E non è escluso che la perdita della funzione WT1 è un evento precoce nella progressione del cancro al seno", ha detto Silberstein, un biologo ricercatore associato presso UCSC. "Questa è davvero una scoperta nuova di zecca, un collegamento, una volta-in-a-vita che dovrebbe aprire nuove vie di ricerca del cancro al seno."

Silberstein ha sottolineato che la ricerca non porterà a nuove cure mediche o di prevenzione nel prossimo futuro. Tuttavia, mettendo in luce le macchinazioni cellulari di seni malati, può dare ai ricercatori una nuova strategia nel tentativo di elaborare "terapia genica" si avvicina per ripristinare le normali funzioni dei geni che bloccare la crescita dei tumori.

Silberstein ha condotto lo studio in laboratorio di Charles Daniel, professore di ricerca di biologia alla UCSC. Altri coautori inclusi Charles T. Roberts, Jr., professore di pediatria presso la Oregon Health Sciences University e un esperto di tumore di Wilms, e ricercatori UCSC Katharine Van Horn e Phyllis Strickland.

Gli scienziati hanno ricevuto campioni di entrambi i tessuti del seno sani e malati attraverso la collaborazione continuativa di Daniel con i medici in Dominican Santa Cruz Hospital, in particolare patologo Dr. Kelly O'Keefe e chirurgo Dr. John Snyder. Tutti i tessuti sono stati ottenuti con il consenso informato dei pazienti. Altri campioni provenivano da l'Università del Michigan Breast Tissue Bank.

WT1, sembra, è tra una catena di geni che aiuta regolare la produzione di ormoni importanti, detti fattori di crescita, sia nel rene e del seno. I fattori di crescita sono parte di un sistema ormonale perfezionato di controlli e contrappesi che controlla la misura in cui le cellule proliferano. Obiettivi principali di WT1 nella cella sono ormoni noti come fattori di crescita insulino-simile (IGFs) e trasformando il fattore di crescita beta (TGF-b). La ricerca nei laboratori di Daniele e altri hanno dimostrato che sia IGF e TGF-b sono fondamentali per la regolazione della crescita in ghiandole mammarie.

Quando WT1 fa il suo lavoro, che istruisce la cellula a sfornare proteine ​​che gestiscono la quantità di IGF e TGF-b. "WT1 è essenzialmente un gene-middle management", ha detto Silberstein. "E 'espresso in maniera estremamente complessa - è fondamentalmente quattro geni in uno, ma c'è una connessione diretta tra WT1 e fattori che controllano la crescita dei tessuti del seno.".

I ricercatori hanno esaminato i tessuti normali dai seni di sei pazienti che avevano subito un intervento chirurgico al seno-riduzione all'ospedale Dominicana. La proteina WT1 era presente nelle cellule di tutti questi pazienti, indicando che il gene era attivo e funzionante.

Poi, il team ha esaminato tessuti asportati da 21 pazienti di tumore al seno, di età compresa 29-88 anni. Nel 40 per cento di tutti i tumori studiati, i ricercatori non hanno potuto rilevare la proteina WT1 - il gene, per ragioni sconosciute, aveva funzionato male o taciuto. In un altro 28 per cento dei tumori, la maggior parte delle cellule mancava la proteina WT1.

"La storia è complessa, perché è stato difficile trovare un solo difetto molecolare o genetico che è comune a tutte le varie forme di tumori al seno", ha detto Roberts, che dirige le Doernbecher Pediatric Research Laboratories a OHSU. "Trovare l'attività WT1 anormale in diversi tipi di tumore al seno suggerisce che i difetti in azione WT1 possano costituire il fondamento molte forme di cancro al seno."

Curiosamente, il gene WTI era attivo in un sottoinsieme altamente maligno dei tumori al seno avanzato, chiamato tumori negativi per il recettore degli estrogeni. Tuttavia, i ricercatori hanno anche rilevato un altro ben noto gene soppressore del tumore, chiamato p53, in queste cellule maligne. Questi due geni possono interagire, in modo da p53 possono interferire con la normale funzione di WT1.

Non ci sono prove di una mutazione nel gene WT1, Silberstein ha detto, in modo WT1 non sarebbe un fattore di tumori al seno ereditari. Nessun rapporto è ancora evidente tra il gene WT1 e il già scoperto BRCA I e II geni, che svolgono un ruolo nelle forme ereditarie di cancro al seno. Questi casi comprendono 5 al 10 per cento di tutti i tumori al seno.

Silberstein, Daniel, e dei loro colleghi UCSC stanno completando uno studio della regolazione dello sviluppo delle WT1 nelle ghiandole mammarie di topi. I primi risultati supportano le conclusioni da tessuti umani: i prodotti del gene sono assenti nei tessuti precancerose ma presente nei tumori più maturi.

La ricerca è stata sostenuta da sovvenzioni dal National Institutes of Health ai laboratori sia di Daniel e Roberts.

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Note dell'editore: si possono raggiungere le principali ricercatori nel modo seguente: Gary Silberstein: (408) 459-4428 o [email protected] Roberts: (503) 494-4307 o [email protected] Daniel: (408) 459-4171 o [email protected]

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