Decennio di sforzo produce diabete gene di suscettibilità

Aprile 27, 2016 Admin Salute 0 0
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Dieci anni di allevamento meticolosa del mouse, lo screening, e la tenuta dei registri hanno finalmente dato i suoi frutti per Alan Attie e ai suoi membri di laboratorio. L'Università degli sforzi dei ricercatori Wisconsin-Madison ", pubblicato 6 ottobre sulla rivista PLoS Genetics, ha individuato un gene che conferisce suscettibilità diabete nei topi obesi.

Essi hanno inoltre dimostrato che la proteina codificata dal gene, chiamato tomosyn-2, costituisce un freno sulla secrezione di insulina dal pancreas.

"E 'troppo presto per noi sapere come rilevante questo gene sarà quello di diabete umano", dice Attie, un professore di biochimica UW-Madison, "ma il concetto di regolazione negativa è una delle cose più interessanti di uscire da questo studio e questo vale molto probabile per l'uomo. "




In un sistema ben regolato, l'insulina secreta nel sangue dopo aver mangiato aiuta a mantenere la glicemia ad un livello sicuro. Troppo poco insulina (come nel diabete di tipo 1) o insulino-resistenza (come nel diabete di tipo 2) porta a glicemia alta e sintomi del diabete. Troppa insulina può guidare glucosio nel sangue pericolosamente bassi e portare al coma o addirittura la morte in pochi minuti.

"Si può immaginare che se siete in uno stato di digiuno, non si vuole aumentare l'insulina, quindi è molto importante avere un freno sulla secrezione di insulina", dice Angie Oler, uno degli autori principali. "Ha bisogno di essere arrestato quando non mangi e deve ricominciare da capo quando si mangia."

Il gruppo affinato in su tomosyn-2 durante la ricerca di geni che contribuiscono al diabete suscettibilità in animali obesi.

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"Ci vuole più insulina per ottenere lo stesso effetto ipoglicemizzante in una persona obesa di quanto non faccia in una persona magra Se è possibile produrre insulina che extra -. E la maggior parte delle persone non - si sarà bene Eviterete diabete. a scapito di dover produrre e mantenere un elevato livello di insulina ", spiega Attie. "La maggior parte del diabete di tipo 2 che si verifica negli esseri umani oggi non esisterebbe se non fosse per l'epidemia di obesità".

Ma una risposta insulinica insufficienti porta al diabete, e lo stesso vale nel topo.

Analisi genetiche curato e confronti di ceppi resistenti obesi diabete e diabete sensibili topo infine rivelato una differenza singolo aminoacido che destabilizza la proteina tomosyn-2 nei topi diabete resistente, rilasciando efficacemente il freno sulla secrezione di insulina e consentendo tali animali per rilasciare abbastanza insulina per evitare il diabete.

I ricercatori hanno anche confermato che la forma umana della tomosyn-2 inibisce la secrezione di insulina dalle cellule beta pancreatiche umane.

Anche se il diabete è altamente improbabile che sia causato da un singolo gene, individuando importanti vie biologiche possono suggerire obiettivi clinicamente utili. "Questo studio dimostra il potere della genetica per scoprire nuovi meccanismi di una malattia complessa come il diabete di tipo 2", spiega borsista postdottorato Sushant Bhatnagar, un co-autore principale dello studio.

"Ora sappiamo che ci sono proteine ​​che sono i regolatori negativi della secrezione di insulina. Molto probabilmente fanno la stessa cosa in cellule beta umane, e ci motiva ad andare avanti per cercare di capire i meccanismi che stanno dietro tale regolazione negativa", dice Attie.

L'American Diabetes Association e il National Institutes of Health fornito finanziamenti per la ricerca.

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