Diabete e cancro: The Connection Alpha

Marzo 11, 2016 Admin Salute 0 1
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Uno studio pubblicato da Nature ha definito la funzione di P110 alfa, la molecola flag-nave della famiglia PI3K otto membri, che è uno dei percorsi più frequentemente attivati ​​nel cancro. La funzione di P110 alfa nel corpo ha eluso i ricercatori per gli investigatori più di un decennio, ma un nuovo approccio per la generazione di modelli murini, ha permesso dal Ludwig Institute for Cancer Research (LICR) UCL Branch e il Centro UCL per il Diabete e Endocrinologia per risolvere il mistero e resa informazioni importanti per gli studi clinici pianificati con inibitori di PI3K.

Lo studio ha mostrato che p110 alfa controlla l'azione di insulina e altri segnali ormonali che svolgono ruoli chiave nella crescita, il diabete e l'obesità. P110 alpha è spesso mutato o sovraespresso nel cancro, e i risultati del presente lavoro implica che le cellule tumorali dirottano un percorso di segnalazione chiave per alimentare le loro esigenze energetiche e guidare la loro proliferazione e la sopravvivenza. Il lavoro attuale ha implicazioni di vasta portata, dato che molti milioni di persone sono colpite da malattie metaboliche, e ogni anno, diverse centinaia di migliaia di nuovi casi di cancro con mutazioni in p110 alfa sono diagnosticati.

È importante sottolineare che, dice di LICR Dr. Bart Vanhaesebroeck, autore senior dello studio, i risultati hanno implicazioni immediate per la sperimentazione di inibitori specifici alfa P110 per le terapie umane. "Occorre informazioni accurate sul ruolo specifico del P110 alpha urgenza da parte dell'industria farmaceutica, che si appresta ad avviare studi clinici sulla base di inibizione PI3K, non solo nel cancro, ma anche in l'infiammazione, allergia e autoimmunità. Questi topi imitano l'effetto di somministrazione sistemica con un farmaco p110-specifiche alpha, "




Secondo il dottor Vanhaesebroeck, modelli tradizionali del mouse che indagano la funzione delle proteine ​​PI3K sono stati progettati per rimuovere completamente il gene P110 alpha. Tuttavia la LICR e squadra University College di Londra e collaboratori delle Università di Edimburgo e Friburgo hanno introdotto una singola mutazione nel gene alpha P110 che inattiva, ma non rimuove, la proteina. Gli scienziati hanno scoperto che i topi erano più piccole, ma abbiamo mangiato più e aveva un aumento dei livelli di grasso corporeo. Inoltre, i topi aveva sollevato i livelli di insulina e di glucosio sono intolleranti. Tuttavia, i topi non è andato a sviluppare il diabete completo. "La constatazione che questi topi, pur avendo segnalazione dell'insulina inumidito, non ha mostrato segni di diabete di sviluppo, è una buona notizia, in quanto questo suggeriscono che i farmaci che la funzione di blocco p110 alfa nelle cellule tumorali non può avere gravi disturbi metabolici prima previsto."

Per il dottor Dominic Withers dal Centro UCL per il Diabete e Endocrinologia, un anziano co-autore dello studio, questo lavoro aggiunge un altro elemento importante per risolvere il puzzle di come funziona l'insulina. "Al fine di essere in grado di trattare il diabete e altre malattie metaboliche, come l'obesità, dobbiamo prima comprendere la normale regolazione di questo sistema complesso, in modo che le terapie sono rivolte ai principali attori in questo percorso."

Questo studio è stato condotto dai ricercatori della University College London Branch del Ludwig Institute for Cancer Research (UK); Centro per il diabete e Endocrinologia, Rayne Institute, University College di Londra (Regno Unito); L'Istituto per la ricerca sulle cellule staminali dell'Università di Edimburgo (Regno Unito); Dipartimento di Medicina, Università di Friburgo (Svizzera). Questo studio è stato finanziato in parte da una sovvenzione Diabetes UK.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha