Diabete gestazionale legati alla serotonina e proteine ​​nella dieta

Marzo 27, 2016 Admin Salute 0 7
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La causa del diabete durante la gravidanza è controllato direttamente da serotonina, una sostanza chimica prodotta dal corpo e normalmente noto come neurotrasmettitore, ed è influenzata dalla quantità di proteine ​​nella dieta materna all'inizio della gravidanza, secondo i nuovi risultati di un team internazionale guidato da ricercatori della UCSF.

La scoperta sorpresa potrebbe portare a soluzioni alimentari semplici e possibili terapie per il disturbo noto come diabete gestazionale, che se non trattata, ha gravi conseguenze per la madre e il bambino. Offre inoltre nuove informazioni possibili modi per invertire il diabete non gestazionale nelle sue fasi iniziali, dicono i ricercatori.

I risultati sono riportati in Nature Medicine.




Gli scienziati hanno perplesso per decenni oltre il fatto che l'inizio della gravidanza causa una donna di raddoppiare il numero di cellule delle isole che producono insulina nel suo pancreas, secondo UCSF professor Michael tedesco, MD, che è autore maggiore della carta. Mentre tale aumento in definitiva consente alla madre di controllare il flusso di sostanze nutritive al feto durante il suo picco di crescita finale nel terzo trimestre, la produzione delle cellule insulari si verifica molto prima che questi nutrienti sono effettivamente necessari.

Fino ad ora, nessuno ha saputo che cosa ha causato questo cambiamento. Chiaramente, tedesco detto, non è stimolata dalla necessità di nutrienti al momento si verifica, così qualcos'altro doveva essere la causa. Ciò ha reso di grande interesse per i ricercatori che studiano il diabete gestazionale, in cui si produce troppo poca insulina, così come il diabete di tipo I, in cui le cellule pancreatiche vengono uccisi. Squadra del tedesco ha precisato per scoprire perché.

Utilizzando un analisi genomica di entrambi i topi in gravidanza e non gravide, i ricercatori hanno condotto un ampio scansione di tutti i geni che sono stati attivati ​​sia acceso o spento nelle cellule delle isole durante la gravidanza. In cima alla lista, ha detto, era triptofano idrossilasi (TPH1), l'enzima che produce serotonina dal triptofano. Nei topi nuova gravidanza, che l'enzima è aumentato in modo esponenziale.

"Questo è davvero il romanzo", ha detto il tedesco, che è un membro della UCSF Diabetes Center. "Questo non è stato un risultato atteso e ci è inciampato su di esso. Per vedere un gene salire 1.000 volte che non sapevamo è stato coinvolto è molto gratificante."

Poiché la serotonina è fatto da triptofano - un aminoacido che viene da alimenti ad alto contenuto proteico, come latte, uova, carne e pesce - questo risultato fornisce anche un chiaro legame tra la quantità e il tipo di proteine ​​consumate dalla madre all'inizio della gravidanza e la generazione di cellule insulari doveva proteggerla contro il diabete gestazionale fine della gravidanza, quando il fabbisogno calorico fetali sono più elevati.

La serotonina è stato ampiamente studiato come neurotrasmettitore nel cervello per i suoi effetti sulla dell'appetito e dell'umore, in particolare la depressione, e ha generato numerosi farmaci destinati entrambi i recettori e inibitori della proteina. Al di fuori del cervello, la serotonina è fatta anche nell'intestino ed è fondamentale nella coagulazione del sangue e la rigenerazione del fegato.

A causa delle analogie tra le cellule che producono insulina nel pancreas e alcuni tipi di neuroni nel cervello, il laboratorio tedesco era collabora da anni con i due docenti del Dipartimento UCSF di Psichiatria: John Rubenstein, MD, PhD, che studia lo sviluppo del cervello del feto , e Laurence H. Tecott, MD, PhD, che si concentra sui recettori della serotonina ed è stato co-autore di questo documento "Nature Medicine". Insieme, i tre laboratori hanno studiato le somiglianze di sviluppo e funzionali tra le cellule cerebrali che producono serotonina e le cellule produttrici di insulina.

"Abbiamo dimostrato che le cellule delle isole avevano tutti la 'macchina' per la produzione di serotonina, ma abbiamo pensato che fosse una coincidenza", ha detto il tedesco. "Che questo documento mostra è non solo il gene per la sintesi di aumento della serotonina, ma anche la quantità di serotonina nelle cellule beta aumenta 1.000 volte durante la gravidanza."

Cellule beta sono le cellule insulari specifiche che producono e rilasciano insulina e costituiscono la maggioranza delle cellule che si trovano nella parte del pancreas noti come gli isolotti di Langerhans.

Perché quello che è successo è stata la domanda successiva. Tedesco detto la quantità di serotonina sorge nel sangue durante la gravidanza, ma solo di circa il 50 per cento. L'entità di questo cambiamento, in confronto, ha indicato che aveva un uso locale.

"Abbiamo cercato di vedere se le cellule beta sono i recettori per la serotonina, e in effetti lo fanno", ha detto. "Ci siamo resi conto che questo deve essere controllando la proliferazione delle cellule beta."

Certo, basta, ha aggiunto tedesca, tutto ciò che il laboratorio ha fatto a inibire la produzione di serotonina da parte delle cellule insulari, tra cui la limitazione triptofano nella dieta, ha causato le cellule smettono di proliferare e ha portato al diabete gestazionale nei topi.

I ricercatori hanno scoperto che la prolattina aumenta al momento della comparsa della gravidanza, attiva il gene che produce TPH1 nelle cellule beta. Che stimola i recettori della serotonina e induce le cellule beta a proliferare, generando l'aumento di insulina.

La ricerca indica che i modulatori della via serotonina, compresi i farmaci, dieta e patrimonio genetico, possono influenzare il rischio di diabete gestazionale e, forse, il rischio a lungo termine di sviluppare il diabete di tipo 2, secondo i ricercatori. Il doppio ruolo di serotonina nella regolazione dell'umore e della massa delle cellule beta potrebbe anche spiegare l'associazione tra depressione sia con diabete di tipo 2 e diabete gestazionale, così come gli effetti di alcune classi di farmaci psichiatrici sul diabete. I ricercatori hanno notato che una comprensione più completa della funzione di questa via potrebbe suggerire migliorato i metodi per prevenire e curare il diabete.

L'autore principale sulla carta era Salve Kim, che è un ricercatore nel UCSF Diabetes Center insieme ai co-autori Francesco C. Lynn, Eric Chak, Takeshi Miyatsuka, Yasuhiro Kosaka, Katherine Yang, Nina Kishimoto e Juehu Wang.

Altri co-autori includono Yukiko Toyofuku, Toyoyoshi Uchida, Yoshio Fujitani, Ryuzo Kawamori e Hirotaka Watada, tutti del Dipartimento di Medicina, Metabolismo ed Endocrinologia, Juntendo University Graduate School of Medicine, Tokyo, Giappone; Hiroki Mizukami, del Dipartimento di Patologia e Medicina Molecolare, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Giappone; Yoshio Fujitani e Soroku Yagihashi, dal Centro per le innovazioni terapeutiche nel diabete, Juntendo University Graduate School of Medicine, Tokyo; e Gerard Honig e Marieke van der Hart, del Dipartimento UCSF di Psichiatria. Kawamori è inoltre affiliato con il Centro di Biologia delle cellule Beta e rigenerazione, e la Sportology Center, del Juntendo University Graduate School of Medicine, Tokyo.

La ricerca è stata sostenuta da sovvenzioni dal Larry L. Hillblom Foundation, la Juvenile Diabetes Research Foundation, l'American Diabetes Association, il National Institutes of Health e il Ministero della Pubblica Istruzione, Sport e Cultura del Giappone. Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

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