Dieta povera di grassi aiuta gli animali geneticamente predisposti evitare il cancro del fegato

Marzo 12, 2016 Admin Salute 0 15
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In uno studio di confronto di due ceppi di topi, uno suscettibili a sviluppare il cancro e l'altro no, i ricercatori hanno scoperto che una dieta ricca di grassi predisposto il ceppo cancro suscettibili al cancro al fegato, e che con il passaggio a una dieta a basso contenuto di grassi nelle prime ore del esperimento, gli stessi topi ad alto rischio evitato la malignità. I topi sono stati commutati magra anziché obesi e aveva fegati sani al termine dello studio.

I risultati, da una Università congiunta della Pennsylvania School of Medicine e di studio Case Western Reserve University, appaiono in linea questo mese in Human Molecular Genetics.

I ricercatori hanno studiato il carcinoma epatocellulare (HCC), un tipo di cancro al fegato, che è una delle principali cause di morte per cancro in tutto il mondo. Trenta per cento dei casi di questo tipo di cancro al fegato sono associati con l'obesità, il diabete di tipo 2 e le malattie metaboliche correlate, anche se un legame diretto tra questi e il cancro delle cellule del fegato non è stato completamente stabilita. "Il collegamento tra obesità e cancro non è ben compreso, a questo punto," dice il co-autore anziano John Lambris, PhD, il Dr. Ralph e Sallie Weaver Professore di Medicina Research a Penn. I ricercatori sperano che i risultati porteranno allo sviluppo di esami del sangue in grado di rilevare le condizioni precancerose correlate alla dieta.




Il restante settanta per cento dei casi di HCC derivano da epatite C infezioni virali malattie epatiche genetiche B e, l'esposizione alla tossina fungina aflatossina, uso cronico di alcol, o.

Il risultato abituale di carcinoma epatocellulare è scarsa, perché solo il 10 al 20 per cento di questi tumori può essere rimosso chirurgicamente. Se il cancro non può essere completamente rimosso, la malattia è di solito mortale entro 3 a 6 mesi. Cause di carcinoma epatocellulare nei pressi di 700.000 morti nel mondo ogni anno, per lo più al di fuori degli Stati Uniti.

I ricercatori hanno testato gli effetti a lungo termine di alto contenuto di grassi e basso contenuto di grassi diete su maschi di due ceppi inbred di topi e hanno scoperto che un ceppo, chiamato C57BL/6J, era suscettibile di steatoepatite non alcolica (NASH) e carcinoma epatocellulare su un alto contenuto di grassi, ma non una dieta povera di grassi. L'altro ceppo, denominato A/J, non era suscettibile alla malattia con una dieta ad alto contenuto di grassi. I topi sono stati alimentati rispettivi diete per quasi 500 giorni pesati periodicamente, e poi analizzati per la presenza della malattia.

Profili RNA di carcinoma epatocellulare rispetto tessuto epatico senza tumore alla fine dell'esperimento mostrato che due reti segnalazione - uno centrata su Myc e l'altro sul NF-kappa B - stati coinvolti. Questo risultato è simile ai risultati ottenuti dagli studi sulle due principali classi di carcinoma epatocellulare negli esseri umani.

Alla fine dell'esperimento, i topi suscettibili al cancro mostravano caratteristiche di NASH quali infiammazione e fibrosi, e, in alcuni casi, cirrosi e carcinoma epatocellulare, nel fegato. Un passaggio da un alto contenuto di grassi di una dieta a basso contenuto di grassi invertito questi esiti in gruppi di C57BL/6J topi che sono stati nutriti con una dieta ricca di grassi all'inizio dell'esperimento. I commutate C57BL/6J erano magra anziché obesi e aveva fegati sani al termine dello studio. Tutti i topi mantenuti su una dieta ad alta percentuale di grassi per la durata dell'esperimento avevano tumori epatici al termine di 500 giorni.

Un cambiamento simile nella dieta può avere implicazioni importanti per prevenire i tumori del fegato negli esseri umani, suggeriscono i ricercatori. "La ragione per cui questi risultati sono così provocatoria è che si tratta di dieta e ora abbiamo un modello unico che conosciamo svilupperà il cancro", spiega Lambris.

"In attesa di evidenza di malattia prima di terminare lo studio, invece di utilizzare un endpoint arbitrario come avviene in studi più sperimentali, siamo stati in grado di scoprire un nuovo importante modello sperimentale per un cancro comune negli esseri umani", dice il co-autore anziano Joseph Nadeau, professore e presidente del Dipartimento di Genetica presso la Case Western Reserve University School of Medicine.

Il lavoro è stato finanziato dal Centro nazionale per le risorse di ricerca e il Charles B. Wang Foundation.

Co-autori, oltre a Lambris e Nadeau sono Maciej M. Markiewski da Penn, Annie E. Hill-Baskin, David A. Buchner, Haifeng Shao, David DeSantis, Nathan A. Berger, e Colleen Croniger dalla Case Western, e Gene Hsiao, e Shankar Subramaniam dalla University of California, San Diego.

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