Difetti di zucchero sulla superficie cellulare può scatenare danni ai nervi nella sclerosi multipla pazienti

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 0
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Difetti di zuccheri superficie cellulare possono favorire la neurodegenerazione infiammazione a breve e lungo termine che si verifica nel sistema nervoso centrale dei pazienti con sclerosi multipla, secondo l'Università di California, Irvine ricercatori.

I risultati suggeriscono anche che un supplemento dietetico simile alla glucosamina può essere utile come terapia orale per correggere tali difetti e per trattare i sintomi sia il lungo termine della malattia a breve termine e. "I risultati sollevano la possibilità che questi possono sia essere trattati con la terapia metabolica", ha detto il dottor Michael Demetriou, un assistente professore di neurologia, e microbiologia e genetica molecolare. "Ciò è particolarmente importante, in quanto le terapie non sono attualmente disponibili per il trattamento di neurodegenerazione nella SM."

Nei test sui topi, Demetriou scoperto che le carenze genetiche in un processo chiamato glicosilazione delle proteine ​​hanno portato ad una malattia spontanea molto simile a MS, tra cui la paralisi associata a danno infiammatorio per il rivestimento di mielina protettivo sulle cellule nervose e la degenerazione degli assoni e neuroni. Proteina glicosilazione si riferisce all'aggiunta di zuccheri specifici per proteine; praticamente tutti superficie cellulare e proteine ​​secrete hanno zuccheri complessi ad essi connessi.




SM è una malattia a due stadi, con gli attacchi iniziali di demielinizzazione infiammatoria, che danneggia la mielina, seguiti circa 10 anni dopo da un lento progressivo fase neurdegenerative, segnata dalla perdita di assoni e cellule nervose.

Il danno irreversibile al sistema nervoso centrale, indotta dalla neurodegenerazione in MS conduce alla disabilità a lungo termine, tra cui la paralisi, incoordinazione, demenza e dolore, e non è preso di mira da terapie attualmente disponibili.

Le scoperte di Demetriou forniscono il primo modello genetico della SM in cui sia demielinizzazione infiammatoria e neurodegenerazione derivano da difetti in un unico percorso biologico.

In studi precedenti, Demetriou constatato che il supplemento dietetico N-acetilglucosamina (GlcNAc), che è simile ma più efficace della glucosamina ampiamente disponibili, correggere difetti di glicosilazione delle proteine ​​nelle cellule infiammatorie e demielinizzazione inibita nei topi. Il nuovo studio apre la possibilità che la terapia metabolica con GlcNAc può anche prevenire la neurodegenerazione. Gli studi sugli esseri umani sono tenuti a valutare il potenziale di questa terapia nella SM.

I risultati dello studio appaiono sulla versione online del Journal of Biological Chemistry.

Sung-Uk Lee, Ani Grigorian, I-Ju Chen, Guoyan Gao e il dottor Tahseen Mozaffar di UC Irvine e Judy Pawling e Colin McKerlie del Samuel Lunenfeld Research Institute di Toronto hanno partecipato allo studio, che è stato sostenuto dalla sclerosi multipla Nazionale La società, la Juvenile Diabetes Research Foundation, la Fondazione Wadsworth e il National Institutes of Health.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha