Disfunzione Retinoblastoma promuove pancreatiche di crescita delle cellule del cancro, spettacoli di studio

Marzo 21, 2016 Admin Salute 0 3
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Cancro ricercatori dell'Indiana University hanno scoperto che una proteina che sopprime normalmente tumori in realtà promuove la crescita e la diffusione del cancro del pancreas.

Murray Korc, MD, il professore Myles Brand of Cancer Research presso la Scuola di Medicina Indiana University e ricercatore presso l'Indiana University Melvin e Bren Simon Cancer Center, e colleghi hanno dimostrato che la proteina retinoblastoma, un soppressore del tumore, spesso malfunzionamento nel pancreas cancro. Che la disfunzione consente una proteina inibitoria per promuovere la crescita del cancro al pancreas.

La ricerca è stata pubblicata oggi online sul Journal of Clinical Investigation.




Come risultato della proteina retinoblastoma disfunzionale, cellule tumorali pancreatiche perdono la loro capacità di essere inibita da fattore di crescita trasformante-beta o TGF-β, che è una chiave regolatore negativo della proliferazione cellulare, secondo il Dr. Korc. Invece, le cellule diventano stimolata da TGF-β per attivazione di segnali anomali valle noti come percorsi non canonici.

I ricercatori hanno inoltre dimostrato che TGF-β induce l'espressione di una molecola di crescita stimolante chiamato Wnt7b, che non è di solito in un normale pancreas adulto. Questa combinazione consente di TGF-β per migliorare direttamente la proliferazione delle cellule di cancro al pancreas e la sopravvivenza.

Dr. Korc spiegato la combinazione di TGF-β e le azioni Wnt7b:. "Hai un tumore in cui l'acceleratore è bloccato a terra e il freno è rotto Ma a causa della proteina retinoblastoma malfunzionamento, le azioni combinate di TGF-β e Wnt7b convertire il freno rotto in un secondo acceleratore. "

Poiché le vie anomale attivati ​​da TGF-β e Wnt7b possono essere disturbate con la droga, il Dr. Korc suggerì che i risultati aprono una nuova strada per esplorare nuove combinazioni terapeutiche nel cancro del pancreas.

Tuttavia, il dottor Korc ammonito che più lavoro resta ancora da fare per determinare il modo migliore per ripristinare le funzioni di regolamentazione della proteina retinoblastoma e prevenire le azioni dannose di TGF-β.

"Dobbiamo capire come indirizzare questi importanti percorsi e per evitare percorsi di bypass possa essere azionata," ha detto.

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