Diverse vie di segnalazione del colangiocarcinoma

Maggio 12, 2016 Admin Salute 0 1
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Il colangiocarcinoma (CCA), un cancro del dotto biliare, è uno dei principali tumori nel Nord-est della Thailandia. Questo tipo di tumore è difficile da diagnosticare e ha elevato metastatico e tassi di mortalità. Sovraespressione di Met, un recettore del fattore di crescita degli epatociti (HGF), è spesso stato trovato in CCA ed è correlata con la progressione di questo tipo di cancro.

Attivazione HGF/Met induce una varietà di processi cellulari, tra cui cellule dispersione, l'invasione e la proliferazione. Anche se sono stati segnalati una serie di studi sulla correlazione tra l'espressione Met e CCA, i meccanismi molecolari attraverso i quali HGF induce CCA invasione non sono completamente compresi.

Un articolo di ricerca pubblicato il 14 febbraio 2010 nella World Journal of Gastroenterology affronta questa domanda. Il gruppo di ricerca guidato dal Dr. Suthiphongchai T da Università di Mahidol utilizzato due linee cellulari CCA sovraesprimono Met, KKU-M213 e HuCCA-1, per studiare il ruolo di Met in CCA invasione attivando la via Met con HGF. HGF fortemente indotta invasione e la motilità delle due linee cellulari CCA e contemporaneamente alterata localizzazione E-caderina dalla membrana citoplasma, ma non ha influenzato i livelli di secreto MMP-2, MMP-9 o uPA.




Vie di segnalazione responsabili di invasione HGF-indotta sono stati ulteriormente studiati. HGF ERK indotta e PI3K/Akt percorsi di entrambe le linee cellulari CCA ma con diversi profili cinetici. HGF induce attivazione di ERK sostenuta nella linea cellulare KKU-M213, ma ERK transitoria in HuCCA-1 le cellule. Utilizzando inibitori specifici di PI3K e ERK percorsi, è stato dimostrato che l'invasione HGF-indotta KKU-M213 è stata fortemente inibita da entrambi inibitori, mentre quello di HuCCA-1 è stata fortemente inibita da inibitori PI3K, ma solo debolmente inibita da inibitori ERK. Così, le vie di segnalazione responsabili invasività HGF-indotta delle due linee cellulari CCA erano differenti, in quanto pathway PI3K era comune per entrambe le linee cellulari, mentre il ruolo di ERK1/2 era probabile essere dipendente dalla durata del ERK1/2 attivazione.

Questi risultati fornito ulteriori informazioni sulla comprensione dei meccanismi di segnalazione responsabili HGF indotta invasività CCA, che possono essere utili per identificare migliori obiettivi per la terapia CCA e per la progettazione adeguata strategia terapeutica per soddisfare ogni singolo paziente.

(0)
(0)
Articolo successivo Gadget Solar Powered

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha