Doppio blocco dei vasi sanguigni a morire di fame i tumori cancerosi

Maggio 26, 2016 Admin Salute 0 6
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La crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi preesistenti è chiamato angiogenesi. Negli adulti, l'angiogenesi si verifica solo durante la guarigione della ferita e il ciclismo mestruale, ma è abbondante e dannoso in tumori cancerosi e la malattia dell'occhio vecchiaia frequentemente conduce a cecità chiamata degenerazione maculare legata all'età (AMD). Senza la formazione di nuovi vasi sanguigni, i tumori non possono crescere oltre una piccola dimensione per mancanza di ossigeno e nutrienti. L'inibizione dell'angiogenesi è utilizzato nel trattamento del cancro e AMD, ma non tutti i pazienti affetti da cancro risponde, mentre altri diventano refrattari alla terapia.

Accademia professor Kari Alitalo e collaboratori presso l'Università di Helsinki, in Finlandia, hanno già dimostrato che gli anticorpi diretti verso fattore di crescita vascolare endoteliale recettori (VEGFR) -3, si trova sulla superficie delle cellule endoteliali che rivestono i vasi, in grado di inibire le metastasi linfatica del 50 -70% in modelli tumorali preclinici. Inoltre, gli anticorpi che hanno inibito il fattore di crescita VEGF-C di legarsi al VEGFR-3 soppressi angiogenesi. Tuttavia, il problema con questo tipo di inibitori è che funzionano male in concentrazioni del fattore di crescita elevati, quando il fattore di crescita outcompetes facilmente l'inibitore. Anche la fornitura di farmaci in tumori è ostacolato da irregolare flusso sanguigno e l'alta pressione del tumore, che può impedire una quantità sufficiente di inibitore di raggiungere il suo bersaglio all'interno del tumore.




Il nuovo tipo di VEGFR-3 anticorpi blocco ha un meccanismo d'azione senza precedenti, che si è dimostrato efficace anche a concentrazioni molto elevate di fattore di crescita VEGF-C. È importante sottolineare che gli autori hanno dimostrato che l'uso combinato di anticorpi bloccanti vincolante VEGFR-3 dimerizzazione fattore di crescita non solo ha fornito un additivo, ma piuttosto un'inibizione sinergica.

"Il nuovo inibitore della dimerizzazione svela una logica biologicamente significativo per sopprimere l'angiogenesi in tumori che potrebbero sovraperformare inibitori tradizionali competitivi di angiogenesi nella terapia del tumore. Questi risultati dovrebbero tradursi in un miglioramento delle terapie tumorali anti-angiogeniche e anti-lymphangiogenic," dice il professor Alitalo.

La ricerca è riportato nella rivista Cancer Cell.

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