Due geni sono meglio di uno: combinazione Approach uccide selettivamente le cellule tumorali del pancreas

Aprile 2, 2016 Admin Salute 0 2
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New York, NY - A, la terapia genica basata su due pugni potrebbe un giorno offrire ai pazienti con carcinoma pancreatico un'altra opzione di trattamento per la malattia, che è un tumore particolarmente aggressivo e di una vera e propria condanna a morte subito dopo la diagnosi.

Columbia University College of Physicians & Surgeons (P & S) i ricercatori stanno segnalando che un gene che blocca la crescita del tumore - chiamato MDA-7 - insieme ad un frammento di DNA che spegne il gene del cancro K-ras ucciso le cellule tumorali del pancreas in provetta esperimenti. L'approccio combinazione anche impedito la crescita del tumore negli animali. I risultati sono riportati nel numero 28 agosto del Proceedings of National Academy of Sciences.

"Penso che le osservazioni sono molto provocatorio e, con un piccolo ritocco, può portare ad una terapia efficace per una malattia devastante e aggressiva", afferma Dr Paul B. Fisher, professore di patologia clinica a P & S e sperimentatore principale dello studio.




Si stima che circa 29.200 persone negli Stati Uniti saranno con diagnosi di cancro al pancreas nel 2001 e circa 28.900 moriranno della malattia, secondo l'American Cancer Society. Circa il 2 per cento delle persone con cancro al pancreas vivere almeno un anno dopo che il cancro è trovato, e pochissimi sopravvivono cinque anni. Chirurgici, chemioterapia e radiazioni trattamenti attuali non sono molto efficaci.

Dr. Fisher ha deciso di testare l'approccio combinazione perché la sua prima ricerca aveva mostrato la proteina MDA-7 potrebbe fermare la crescita di una varietà di cellule tumorali, ma non le cellule tumorali del pancreas. "La proteina MDA-7 è un buon candidato come possibile terapia perché non ha un effetto deleterio sulle cellule normali" dice Fisher. Infatti, gli studi clinici altrove stanno testando la sicurezza di MDA-7 in altri tipi di tumori.

K-ras è un tipo di proteina in una cellula coinvolta nel controllo divisione cellulare e segnalazione cellulare. Gli scienziati ritengono un cambiamento nel gene K-ras, che si verifica nel 85 per cento al 95 per cento dei tumori pancreatici, può portare a tumori, o la crescita incontrollata di cellule. Mutati ras proteine, tra cui alterati K-ras, sono obiettivi in ​​diversi studi clinici oncologici in corso.

Nello studio, il dottor Fisher e ricercatori nel suo laboratorio geneticamente un adenovirus, un virus comune che causa problemi respiratori, per contenere il gene mda-7. Il virus offre la MDA-7 gene di cellule pancreatiche, ma non è in grado di riprodurre, persistendo in tal modo in celle solo per poche generazioni. Adenovirus è stato usato in precedenza come un vettore in esperimenti di terapia genica.

Utilizzando quello che viene chiamato metodo antisenso, Dr. Fisher anche lavorato con un piccolo pezzo di DNA, lunga 18 coppie di basi, che agisce per impedire la formazione della proteina K-ras. Tale DNA, quando introdotto in una cellula, blocca l'iniziazione di espressione genica K-ras e impedisce la proteina sia effettuato. Gli scienziati hanno inoltre studiato dando pazienti pezzi di DNA antisenso per il trattamento in una varietà di malattie.

Nello studio PNAS, i ricercatori hanno trovato il gene MDA-7 e la combinazione antisenso K-ras DNA ucciso le cellule tumorali del pancreas in provetta esperimenti, dopo tre giorni di trattamento. Cellule tumorali pancreatiche hanno continuato a crescere, se sono stati trattati con il DNA MDA-7 da solo o antisenso K-ras. Gli scienziati hanno anche dimostrato la combinazione impedito la crescita del tumore negli animali.

I ricercatori ora credono di capire perché mda-7 introdotte da sola non possono uccidere le cellule tumorali del pancreas. Sebbene il gene è espresso e un intermediario chimica, RNA messaggero, è prodotto, la proteina effettivo funzionamento non è fatto in queste cellule. Ma quando gli scienziati hanno anche bloccato K-ras, le cellule erano in grado di fare mda-7 proteine.

Laboratorio del Dr. Fisher ora sta lavorando per migliorare il modo in cui il gene MDA-7 e K-ras antisenso DNA entrare in cellule del tumore pancreatico. Mentre i due pezzi di DNA sono stati introdotti separatamente nel ricerca attuale, ottenendo sia in un sistema di consegna, chiamato un virus bipartito, potrebbe essere ancora più efficiente, afferma Dr Fisher.

P & S ricercatori socio Dr. Zao-zhong Su, Dr. Irina V. Lebedeva e Dr. Rahul V. Gopalkrishnan partecipato alla ricerca come ha fatto il dottor Cy Stein, professore associato di medicina clinica (in farmacologia).

Collaboratori di questo progetto inclusi Dr. John C. Reed, direttore scientifico, Burnham Institute, La Jolla, in California., Dr. Neil I. Goldstein, vicepresidente, DGI Biotecnologie, Edison, NJ, e il dottor Paul Dent, professore associato, Medical College of Virginia, Richmond.

La dotazione Michael e Stella Chernow e il Samuel Waxman Cancer Research Foundation ha sostenuto la ricerca. Dr. Fisher è anche direttore della Neuro-oncologia di ricerca e il Michael e Stella Chernow Urologica Cancer Research Scientist presso P & S.

Il lungo pancreas 6 pollici è una ghiandola situata nell'addome che rende succhi pancreatici, tra cui ormoni e insulina che aiutano a digerire il cibo.

Cancro pancreatico ha un tasso di sopravvivenza basso perché è difficile individuare precocemente. Con il tempo che una persona ha sintomi come ittero o dolore addominale, il tumore potrebbe aver raggiunto una grande dimensione e hanno diffuso ad altri organi.

Il National Cancer Institute dice che i pazienti con qualsiasi stadio del cancro al pancreas possono essere considerati candidati per le sperimentazioni cliniche a causa della scarsa esito di terapie esistenti, anche se il trattamento convenzionale può alleviare i sintomi.

Il rischio di ammalarsi di cancro al pancreas aumenta con l'età. Il fumo e il diabete sono altri fattori di rischio per il cancro al pancreas.

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