Entrambe le teorie principali su Cellular umana invecchiamento supportati da una nuova ricerca

Aprile 24, 2016 Admin Salute 0 0
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Cellule di lievito Aging accumulano danni nel tempo, ma lo fanno seguendo un modello stabilito in precedenza nella loro vita dieta così come i geni che controllano il metabolismo e la dinamica di strutture cellulari come i mitocondri, le centrali delle cellule.

Questi i risultati della ricerca, presentati alla American Society for Cell Biology (ASCB) 48 ° Annual Meeting, 13-17 dicembre 2008 a San Francisco, sostenere le teorie che la vecchiaia è la fase finale di un programma di sviluppo e il risultato di una vita accumulo di danno cellulare e molecolare non riparato.

Il modello dieta più geni metabolici è "una rete longevità modulare," afferma Vladimir Titorenko della Concordia University di Montreal, che studia lievito di birra, Saccharomyces cerevisiae, come un modello più semplice per i complessi meccanismi di invecchiamento cellulare umana.




Attraverso il modello di lievito, Titorenko e colleghi hanno identificato cinque gruppi di nuove piccole molecole anti-età che hanno ritardato notevolmente l'invecchiamento.

Gli scienziati hanno prima identificato un meccanismo che collega strettamente vita alle dinamiche di tali lipidi come il colesterolo, trigliceridi e acidi grassi: quando gli acidi grassi si accumulano, le cellule di lievito esplodere dall'interno, spargendo il loro contenuto e la diffusione dell'infiammazione a cellule vicine.

Oltre alla morte cellulare, l'accumulo di acidi grassi scatena reazioni chimiche che alla fine producono un lipide chiamato diacilglicerolo, che compromette molti degli stress difese risposta connessi del lievito.

Conoscere il legame tra dinamiche durata della vita e dei lipidi, gli scienziati hanno valutato gli effetti di invecchiamento prossimo di entrambe le diete ricche di calorie e basso contenuto calorico.

La dieta ricca di calorie soppresso l'ossidazione degli acidi grassi a perossisomi, strutture in cellule che utilizzano enzimi per neutralizzare perossidi tossici.

Questi acidi grassi sono costantemente sintetizzati nel reticolo endoplasmatico (ER), fabbrica di produzione di proteine ​​della cellula. Senza trattamento dei perossisomi, acidi grassi finiscono depositato entro corpi lipidici.

Le diete a basso contenuto calorico, che hanno dimostrato di aumentare la durata della vita e ritardare i disturbi legati all'età nei primati non umani e di altri organismi, alterato il modo in cui i grassi sono stati elaborati nelle cellule di lievito.

I ricercatori hanno valutato la restrizione calorica con un certo numero di mutazioni note che estendono la durata della vita del lievito contro una varietà di cambiamenti legati all'età nel metabolismo dei grassi e il trasporto dei lipidi.

Per determinare se il meccanismo di dieta di invecchiamento può essere manipolato da un farmaco terapeutico, Titorenko ei suoi colleghi hanno sviluppato un test durata per un high-throughput screening di librerie chimiche multi-composti.

Il test ha identificato cinque gruppi di nuove piccole molecole anti-età che hanno ritardato notevolmente l'invecchiamento lievito rimodellando dinamiche lipidi in ER, perossisomi e corpi lipidici o attivando processi di risposta legati allo stress nei mitocondri.

Queste piccole molecole possono essere utilizzati come strumenti di ricerca per studiare i meccanismi di longevità, dice Titorenko, e come possibili agenti farmaceutici per i disturbi legati all'età che influenzano il metabolismo lipidico, come le malattie cardiache, l'infiammazione cronica e diabete di tipo 2.

L'autore presenta Poster B621, "Un meccanismo di raccordo lipidici Dynamics e Longevità", a 16 dicembre.

Autori erano, A. Goldberg, C. Gregg, T. Boukh-Viner, P. Kyryakov, S. Bourque, G. Machkalyan, H. Mashhedi, S. Milijevic, A. Hossain, S. Lo, MA London, JM Lee , V. Richard, V. Titorenko, Dipartimento di Biologia, Concordia University, Montreal, Quebec, CANADA

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