Enzyme Protegge Virus dai rischi ambientali

Aprile 23, 2016 Admin Salute 0 2
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Un enzima inusuale mai visto prima in virus sembra proteggere un virus malattia della pelle AIDS dalle devastazioni di raggi ultravioletti (UV) e il sistema immunitario, secondo uno studio condotto da ricercatori del National Institute of Allergy e Malattie infettive (NIAID) .

"Questo è un dato interessante che scopre un'altra strategia che virus usano per proteggersi da ambienti difficili," dice il direttore NIAID Anthony S. Fauci, MD




Il virus mollusco contagioso (MCV causa una persistente e talvolta sfigurando comune malattia della pelle tra le persone con infezione da HIV e altri con sistema immunitario indebolito. Nel 1996, i ricercatori guidati da Bernard Moss, MD, Ph.D., direttore del Laboratorio di NIAID di malattie virali (LVD), riportato l'intera sequenza genetica di MCV. Analisi del genoma MCV rivelato un gene la cui sequenza virale era molto simile a quella del gene per un importante enzima umano, glutatione perossidasi. Questo enzima neutralizza sostanze caustiche chiamate fatte da perossidi immunitario cellule del sistema per combattere le infezioni.

Nel 2 gennaio 1998 numero della rivista Science, il dottor Moss e colleghi della Harvard LVD e Istituti di Medicina di Boston, Mass., Rapporto che il gene MCV, come la sua controparte umana, codifica per una proteina che contiene il selenio, un elemento relativamente raro trovato solo in un piccolo numero di proteine. In precedenza, nessuno di questi cosiddetti selenoproteins era stato identificato nei virus.

Quando i ricercatori hanno progettati cellule umane per esprimere il selenoproteina MCV, queste cellule sono state in gran parte protetti dall'esposizione ai raggi UV e perossidi. Normalmente, spiega il Dr. Moss, radiazioni UV e perossidi sono citotossiche, causando le cellule a morire attraverso un processo noto come apoptosi.

Questi risultati nonostante, dottor Moss ei suoi colleghi di notare che è troppo presto per stabilire definitivamente il ruolo effettivo del selenoproteina gioca all'interno del virus. La mancanza di un buon modello animale di infezione MCV e l'incapacità del virus di crescere in coltura tissutale ostacolare gli sforzi per trovare queste informazioni. Tuttavia, i ricercatori ipotizzano che poiché MCV risiede esclusivamente nella pelle umana, il virus del gene selenoprotein come mezzo di difendersi contro i raggi ultravioletti e il sistema immunitario "catturato".

Sulla base del fatto che la sequenza del gene MCV è quasi il 75 per cento identica alla sequenza del gene glutatione perossidasi umana, hanno anche ipotizzano che il virus acquisito il gene relativamente recente nella storia evolutiva. Altri geni MCV che condividono similitudini di sequenza con noti i geni umani sono solo il 20 al 25 per cento identici alle loro controparti umane.

"Questo sembra essere un ingegnoso stratagemma per un virus che replica nell'epidermide," Dr Moss e il suo co-autori concludono. Dr. Moss aggiunge che, oltre a far progredire la nostra comprensione di come MCV interagisce con il suo ospite umano, questa scoperta potrebbe fornire indicazioni utili sul funzionamento dell'enzima glutatione perossidasi umana. In studi futuri, lui ei suoi colleghi continueranno a caratterizzare e confrontare le proteine ​​virali e umane.

Oltre al dottor Moss, collaboratori di questo studio hanno incluso Joanna L. Shisler, Ph.D., e Tatiana G. Senkevich, Ph.D., entrambi del LVD, e Marla G. Berry, Ph.D., di Harvard Istituti di Medicina di Boston, Mass. di ricerca del dottor Berry è stata sostenuta da una sovvenzione da parte del National Institute of Diabetes e Digestiva e Malattie renali (NIDDK).

NIAID sostiene la ricerca su AIDS, la malaria, la tubercolosi e altre malattie infettive, così come le allergie e immunologia. NIAID e NIDDK sono componenti del National Institutes of Health (NIH), una agenzia del Dipartimento di Salute e Servizi Umani. ###

Riferimento:
Shisler JL, Senkevich TG, Berry MJ, la morte cellulare Moss B. Ultraviolet indotta bloccata da un selenoproteina da un poxvirus dermotropic umana. Science 1998; 279: 102-105.

Comunicati stampa, schede tecniche e altre NIAID materiali sono disponibili su Internet attraverso la home page NIAID a http://www.niaid.nih.gov.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha