Epigenetica altera geni artrite reumatoide

Marzo 16, 2016 Admin Salute 0 21
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Un gruppo di ricerca presso la University of California, San Diego - guidata da Gary S. Firestein, professore e la Divisione di Reumatologia, Allergologia e Immunologia presso UC San Diego School of Medicine - ha studiato un meccanismo normalmente implicato nel cancro e in sviluppo fetale , chiamato metilazione del DNA, nella progressione di artrite reumatoide (RA). Essi hanno scoperto che i cambiamenti epigenetici causa di metilazione hanno un ruolo fondamentale nel modificare i geni che potrebbero contribuire ad infiammazione e danno articolare. Il loro studio è attualmente pubblicato nella edizione on line di Annals of Malattie reumatiche.

"Genomica è rapidamente avanzato la nostra comprensione della suscettibilità e la gravità dell'artrite reumatoide", ha detto Firestein. "Mentre molte associazioni genetici sono stati descritti in questa malattia, sappiamo anche che se un gemello identico sviluppa RA che l'altro gemello ha solo una possibilità da 12 a 15 per cento di anche la malattia Questo suggerisce che altri fattori sono in gioco. - influenze epigenetiche ".




La metilazione del DNA è un esempio di variazione epigenetica, in cui un filamento di DNA viene modificata dopo che è duplicato aggiungendo un metile qualsiasi molecola citosina (C) - uno dei principali 4 basi di DNA. Questo è uno dei metodi utilizzati per regolare l'espressione genica, ed è spesso anormale in tumori e svolge un ruolo nello sviluppo di organi.

Mentre metilazione del DNA dei singoli geni è stato esplorato in malattie autoimmuni, questo studio rappresenta una valutazione a livello di genoma del processo in sinoviociti fibroblasti-like (FLS), isolato dal sito della malattia in RA. FLS sono cellule che interagiscono con le cellule immunitarie in RA, una malattia infiammatoria delle articolazioni che danneggia la cartilagine, ossa e tessuti molli del giunto.

In questo studio, gli scienziati hanno isolato e valutati DNA genomico da 28 linee cellulari. Hanno guardato DNA metilazione in RA FLS e li hanno confrontati con FLS derivati ​​da individui o pazienti normali con la malattia non infiammatoria delle articolazioni. I dati hanno mostrato che la FLS in RA visualizzare una firma methylome DNA che li distingue da osteoartrite e FLS normali. Questi FLS possesso differenziale metilato (DM) geni che sono fondamentali per il traffico delle cellule, l'infiammazione e le interazioni cellula-matrice.

"Abbiamo scoperto che l'ipometilazione del singoli geni è stata associata ad un aumento dell'espressione genica e si è verificato in più percorsi critici di risposte infiammatorie," ha dichiarato Firestein, aggiungendo che questo ha portato alla loro conclusione: differenziale geni metilati possono alterare l'espressione genica FLS e contribuire alla patogenesi di RA.

Collaboratori supplementari includono Kazuhisa Nakano e David L. Boyle, UCSD Dipartimento di Medicina; e John W. Whitaker e Wei Wang, UCSD Dipartimento di Chimica e Biochimica.

Questo progetto è stato sostenuto dal codice di autorizzazione UL1RR031980 dai National Institutes of Health Centro Nazionale per l'avanzamento Translational Science.

NexDx, Inc. concesso in licenza la tecnologia da UC San Diego e ha fornito supporto informatico per questo studio. Gary S. Firestein e Wei Wang sono Advisory Board di NexDx, Inc. Scientific

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha