Farmaci per la pressione sanguigna arrestare la crescita delle cellule del cancro al pancreas, i ricercatori a trovare

Maggio 12, 2016 Admin Salute 0 4
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I ricercatori del Kimmel Cancer Center della Thomas Jefferson University di Philadelphia sono avvicinandosi sempre più alla comprensione di come farmaci per la pressione del sangue comune potrebbe aiutare a prevenire la diffusione del cancro del pancreas. Hanno trovato in laboratorio che un tipo di farmaco per abbassare la pressione chiamato un bloccante del recettore dell'angiotensina inibisce la crescita delle cellule del cancro al pancreas e provoca la morte delle cellule.

In precedenti lavori in laboratorio, Hwyda Arafat, MD, Ph.D., professore associato di Chirurgia al Jefferson Medical College, e il suo team ha dimostrato che sartani possono contribuire a ridurre lo sviluppo dei vasi sanguigni tumorali alimentazione, un processo chiamato angiogenesi . Altri studi hanno collegato una minore incidenza di cancro con l'uso di angiotensina blocco terapie. Tali farmaci, dice, possono diventare parte di una nuova strategia per controllare la crescita e la diffusione del cancro.

Uno di questi farmaci - AT1R (tipo Ang II recettore 1) bloccanti - inibiscono la funzione della angiotensina dell'ormone II (Ang II) nel pancreas. Il recettore è espresso in cellule tumorali pancreatiche. Ang II aumenta la produzione di VEGF, fattore vascolare che promuove la crescita dei vasi sanguigni in un certo numero di tumori. Alti livelli di VEGF sono stati correlati con prognosi del cancro e precoce recidiva dopo l'intervento chirurgico. Gruppo di ricerca del Dr. Arafat ha dimostrato che AngII provoca indirettamente espressione di VEGF, aumentando l'espressione AT1R.




Gruppo del Dr. Arafat esplorato gli effetti del blocco AT1R sul ciclo riproduttivo delle cellule di cancro al pancreas e la morte cellulare programmata, o apoptosi, e dei meccanismi coinvolti. Si è riscontrato che il blocco AT1R inibito la crescita delle cellule del cancro al pancreas e la morte cellulare promossa. "Ciò avviene attraverso indurre l'attività del gene p53, che controlla la morte cellulare programmata, e anche inibendo percorsi di morte anti-cellule come quelli che coinvolgono il gene bcl-2". Il team riporta i suoi risultati 14 APRILE 2008 in occasione della riunione annuale della American Association for Cancer Research a San Diego.

I ricercatori hanno anche scoperto che bloccando AT1R colpisce p21, un gene che regola il ciclo cellulare. "Abbiamo scoperto che bloccando questo recettore può causare l'arresto del ciclo cellulare", osserva.

"Questo è davvero emozionante perché il ruolo di questo recettore non è mai stata conosciuta," dice il Dott Arafat. "Non è mai stato collegato a divisione cellulare o apoptosi. Stiamo anche esplorando ulteriormente i meccanismi coinvolti. La cosa interessante è che questo recettore ha già tanti bloccanti farmaceutiche disponibili sul mercato." In ultima analisi, il gruppo spera di essere in grado di testare questi agenti in sperimentazione umana, dice.

Il tumore al pancreas, la quarta principale causa di morte per cancro in questo paese, richiede un po '34.000 vite all'anno. La malattia è difficile da trattare, soprattutto perché si è rilevato spesso dopo che si è diffuso ad altre zone del corpo. Solo il 4 per cento di tutti gli individui con carcinoma pancreatico vivere per cinque anni dopo la diagnosi, e circa il 25 per cento di quelli con diagnosi di cancro al pancreas che si sottopongono a rimozione chirurgica di successo della loro malattia dal vivo almeno così a lungo.

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