Fattore chiave nel controllo della Ripartizione Bone Scoperto

Maggio 25, 2016 Admin Salute 0 8
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Un nuovo studio dimostra che un mediatore chimico del sangue che influenza la migrazione delle cellule immunitarie svolge anche un ruolo chiave nel mantenere l'equilibrio tra l'accumulo e la ripartizione delle ossa nel corpo. Questo mediatore, che agisce sulle cellule che degradano l'osso, può fornire un nuovo bersaglio per lo sviluppo di terapie e scienziati prevenzioni per le malattie ossee, degenerando come l'osteoporosi e l'artrite reumatoide.

Lo studio viene dal laboratorio di immunologo Ronald Germain, MD, Ph.D., presso l'Istituto Nazionale di allergie e malattie infettive (NIAID), parte del National Institutes of Health. Un rapporto che descrive il progetto, ideato da Masaru Ishii, MD, Ph.D., visiting fellow da Osaka University in Giappone, appare online su Nature.

L'osso è un tessuto dinamico, costantemente in fase di crescita e di degrado. Bone degenerazione, noto anche come riassorbimento osseo, è causata da cellule specializzate chiamate osteoclasti. Osteoclasti immaturi circolano nel sangue e migrano verso la superficie delle ossa, dove maturano e iniziano a degradare la matrice ossea. Osteoclasti sono le uniche cellule che degradano ossea.




Normalmente riassorbimento osseo è bilanciata dalla attività delle cellule ossee, chiamato osteoblasti. Nelle persone con patologie ossee distruttive come l'osteoporosi, comunque, l'attività degli osteoclasti outpaces attività degli osteoblasti, portando ad una perdita di densità ossea.

"La maggior parte delle terapie attuali per malattie ossee degradante bersaglio osteoclasti maturi", dice direttore NIAID Anthony S. Fauci, MD "Capire come osteoclasti immaturi vengono reclutati per l'osso, in primo luogo e il targeting i segnali che controllano che la migrazione rappresenta un potenziale nuovo approccio per curare e prevenire malattie debilitanti articolari e delle ossa. " Negli Stati Uniti, circa 1,5 milioni di fratture ogni anno sono attribuiti agli effetti ossa indebolimento di osteoporosi.

Come un reumatologo che tratta le persone con malattie delle ossa, il Dr. Ishii si è interessata a capire quali sono i segnali di controllo immaturo reclutamento degli osteoclasti. Sapeva che le cellule possono migrare verso siti specifici del corpo in risposta a mediatori chimici nel sangue nota come chemochine o chemoattractants. Queste molecole agiscono come segnali di homing, dicendo cellule che hanno alcuni recettori di muoversi verso o lontano da alcuni tessuti del corpo.

In precedenza, il dottor Ishii aveva scoperto che il chemoattractant sfingosina-1-fosfato (S1P), che è associato con il traffico delle cellule immunitarie dentro e fuori dei linfonodi, anche causato osteoclasti immaturi di mobilitare.

"Perché osteoclasti immaturi provengono dalla cellule staminali stesso genitore che dà luogo a particolari globuli bianchi già dimostrato di rispondere a S1P", commenta il Dr. Ishii, "sembrava plausibile che S1P potrebbe svolgere un ruolo nella migrazione degli osteoclasti."

Una volta a NIAID, Dr. Ishii ha lavorato con il gruppo del dottor Germain per determinare se S1P controllata migrazione osteoclasti immaturi in topi vivi. Utilizzando una tecnica di imaging unico, i ricercatori hanno potuto vedere osteoclasti immaturi migrazione dalle ossa dei topi in risposta S1P nel sangue.

Per confermare che S1P svolge un ruolo diretto nel metabolismo osseo, il team di ricerca ha confrontato la densità ossea nei topi che hanno il recettore S1P su superfici loro cellule 'con quello di topi privi del recettore S1P. Essi hanno scoperto che i topi con i recettori S1P funzionali avevano ossa più dense rispetto a topi privi recettori S1P funzionali.

I ricercatori hanno anche testato un modello di topo dell'osteoporosi postmenopausale per vedere se l'aggiunta di un attivatore S1P sintetico, denominato FTY720, potrebbe contribuire a preservare l'osso. Topi postmenopausa dato FTY720 avevano meno osteoclasti immaturi sulle loro ossa e una maggiore densità ossea rispetto ai topi non trattati in post-menopausa.

Secondo il Dr Ishii, questi risultati, combinati con i dati precedenti, indicano che potrebbe essere possibile utilizzare terapie combinate che hanno come target immaturo migrazione degli osteoclasti e la funzione degli osteoclasti maturi per trattare e prevenire patologie ossee riassorbimento.

"Osservando che il percorso S1P ha un ruolo nella migrazione degli osteoclasti è una buona dimostrazione di 'osteoimmunology,' dove le discipline di ricerca di immunologia e metabolismo osseo intersecano", osserva il dottor Germain.

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