Firma maligno può aiutare a identificare i pazienti in grado di rispondere alla terapia

Marzo 28, 2016 Admin Salute 0 3
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Una firma molecolare che aiuta a spiegare il comportamento aggressivo di una varietà di tumori come il pancreas, della mammella e melanoma può anche prevedere la probabilità di successo del trattamento con un particolare farmaco anti-cancro. La scoperta, che potrebbe portare a un approccio personalizzato al trattamento per una varietà di tumori solidi che sono attualmente resistenti alle terapie, sarà pubblicato il 6 settembre a l'anticipo edizione on line di Nature Medicine.

I ricercatori del Moores Cancer Center presso la University of California, San Diego, hanno scoperto che un recettore che si siede sulla superficie di alcune cellule tumorali aggressive può attivare un enzima chiave, src-chinasi, che aiuta le cellule tumorali diventano più aggressive nel corpo. Questo enzima è il bersaglio del dasatinib farmaco antitumorale, che blocca la sua attività ed è attualmente approvato per il trattamento della leucemia mieloide cronica (LMC). Gli scienziati dicono che la presenza del recettore - una proteina chiamata integrina alfa-v beta-3 - su alcuni dei tumori solidi più comuni come seno, del colon, del polmone e del pancreas potrebbe identificare individui con molti altri tipi di cancro che sono anche in grado di rispondere al farmaco.

"Questi risultati ci potrebbero consentire di identificare la sottopopolazione di pazienti affetti da cancro che sono in grado di rispondere al trattamento con dasatinib," ha detto David Cheresh, PhD, professore e vice presidente della patologia alla UC San Diego School of Medicine e del Moores UCSD Cancer Center , che ha guidato il lavoro. "Invece di trattare tutti i pazienti con un determinato tipo di tumore stesso modo, individuando una firma molecolare specifico consistente del recettore ed il suo enzima attivato, possiamo personalizzare il trattamento in modo tale che i pazienti impatto più probabilità di essere sensibili alle una droga. "




I ricercatori hanno confrontato le proprietà di crescita delle cellule del pancreas e il cancro al seno che esprimono l'alfa-v beta-3 recettori rispetto a quelli che non ha fatto, che ha portato alla scoperta di un percorso molecolare che ha rappresentato la maggiore malignità.

"Una volta che abbiamo individuato il percorso, ci siamo subito resi conto che il dasatinib droga, che si rivolge questo percorso, sarebbe una scelta logica da usare contro questi tumori", ha detto Cheresh. Studi del gruppo in un modello preclinico di cancro pancreatico hanno confermato che le cellule tumorali con il recettore risposto al farmaco, mentre quelli che non esprimono i recettori no.

Cheresh indicò tumori pancreatici, circa il 60 per cento dei quali portano il contrassegno sulla superficie delle cellule tumorali. "Vorremmo sostenere che i malati di cancro del pancreas con alfa-v beta-3 avrebbero risposto al dasatinib," ha detto. Tumori privi del marcatore sembrano essere resistenti al farmaco.

"Abbiamo scoperto un percorso inaspettato che rappresenta il maggiore malignità in una popolazione di alcuni dei tumori più pericolosi", ha detto Cheresh, notando che l'indicatore potrebbe essere identificato da una biopsia. "Ci sono caratteristiche dei risultati che ci permettono di coinvolgere dasatinib non solo per un singolo tipo di tumore, ma per tutti i tumori con la firma maligno."

I risultati hanno portato a discussioni sulla progettazione potenziale di una sperimentazione clinica. "Queste osservazioni suggeriscono una strategia per testare l'efficacia di dasatinib in pazienti con cancro mammario che sono positivi per l'alfa-v beta-3 recettori", ha detto Barbara Parker, MD, direttore medico dei servizi di oncologia presso l'UCSD Moores Cancer Center.

Co-autori sono: Jay Desgrosellier, PhD, Leo Barnes, David Shields, PhD, Miller Huang, Steven Lau, Nicolas Prevost, David Tarin, MD, e Sanford Shattil, MD.

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