Gene firma può predire la risposta del paziente alla terapia per tumori stromali gastrointestinali

Giugno 24, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori del Fox Chase Cancer Center hanno scoperto un modello genetico che può aiutare a prevedere tumore stromale gastrointestinale come (GIST) i pazienti rispondono alla terapia con imatinib mesilato mirata (Gleevec). Inoltre, i loro risultati indicano geni che potrebbero essere soppressi al fine di rendere questi tumori rispondono più prontamente a imatinib.

Lori Rink, PhD, un borsista post-dottorato nel laboratorio di Andrew K. Godwin, PhD, a Fox Chase, presenta i loro risultati ai 2009 riunione annuale della American Society of Clinical Oncology. * Lo studio utilizza campioni tumorali raccolti come parte di un studio di Fase II per l'uso del farmaco prima della resezione chirurgica per GIST, che è guidato dal Radiation Therapy Oncology Group, un gruppo cooperativo clinico nazionale finanziato dal National Cancer Institute.

"Imatinib è stato il primo farmaco che ha davvero fatto un ammaccatura in progressione GIST - fino al 80 per cento la risposta - ma alcuni pazienti GIST hanno poca o nessuna risposta al farmaco", dice Rink. "Stiamo cercando di vedere come possiamo aiutare i medici a prendere decisioni migliori in applicazione di imatinib o terapie aggiuntive ai loro pazienti con GIST."




Rink ei suoi colleghi hanno seguito 63 pazienti con GIST nello studio RTOG, che hanno avuto imatinib prima della chirurgia per i tumori primari o ricorrenti. Usando campioni di tumore prelevati prima e dopo i pazienti hanno ricevuto il farmaco, i ricercatori hanno studiato i geni che sono stati attivi nei tumori e poi confrontato i profili di espressione genica di quanto bene i tumori hanno risposto al trattamento con imatinib a breve termine.

Secondo Rink, hanno trovato una selezione di 38 geni che sono stati espressi più alta nei tumori che non rispondono bene a imatinib. Di questi, hanno identificato 20 KRAB-zinco geni che codificano per le dita proteine ​​che normalmente agiscono come repressori trascrizionali di altri geni. Dieci di questi geni, pattinaggio, dice, si trovano ad una singola sezione del cromosoma 19.

"I nostri dati indicano che, se siamo in grado di alterare l'attività di alcune di queste proteine ​​finger KRAB-zinco, potremmo essere in grado di migliorare l'efficacia della terapia con imatinib", afferma Rink.

Il finanziamento per questo studio deriva dal National Cancer Institute, la Fondazione Oncology Group Radioterapia e il GIST Cancer Research Fund.

* Abstract # 10533: Correlazione di tumore stromale gastrointestinale (GIST) firme espressione genica e la risposta a imatinib mesilato nello studio clinico S-0132 Radiation Therapy Oncology Group di fase II.

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