Gene Mutation può causare Immaturo polmoni nei neonati

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 2
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Gli scienziati hanno identificato un gene critico per la maturazione polmonare nei neonati e la produzione di tensioattivo, che riveste i tessuti del polmone e impedisce ai polmoni di collassare.

In uno studio pubblicato online Proceedings of National Academy of Sciences, i ricercatori al centro medico dell'ospedale dei bambini di Cincinnati cancellato il gene FoxM1 nei topi embrionali.

Anche se lo sviluppo del polmone in topi progredito attraverso le fasi iniziali dopo il gene è stato cancellato - una scoperta che ha sorpreso il team di ricerca - i polmoni non hanno fatto del tutto maturo. I polmoni immaturi, inoltre, non hanno prodotto due proteine ​​tensioattivi critici (SP-A, SP-B) e il topo morto poco dopo la nascita da distress respiratorio.




"I nostri risultati dimostrano importanza centrale del gene FoxM1 alla maturazione del polmone e la produzione di tensioattivi nei topi", ha detto Vladimir Kalinichenko, MD, Ph.D., medico e ricercatore nella divisione di Biologia polmonare a Cincinnati per bambini e ricercatore senior dello studio. "In definitiva, questa informazione è importante per la sopravvivenza del neonato, come i bambini devono respirare da soli alla nascita invece di ottenere ossigeno dal sangue del cordone ombelicale della madre."

Nello studio, il dottor Kalinichenko e suoi colleghi hanno anche scritto che, "identificando regolatori critici di maturazione del polmone, come FoxM1, può fornire nuove strategie per la diagnosi, la prevenzione e il trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati prematuri."

RDS è una comune causa di morte nei neonati pretermine, e bambini di Cincinnati ha aiutato pioniere l'uso clinico di tensioattivi per migliorare la funzione polmonare nei neonati prematuri. Precedenti ricerche hanno dimostrato che i geni Fox (un gruppo di fattori di trascrizione che controllano il trasferimento delle informazioni genetiche per regolare le proteine ​​all'interno delle cellule) sono importanti per lo sviluppo embrionale di polmoni e altri organi.

Per studiare il ruolo di FoxM1 durante lo sviluppo embrionale del polmone, gli investigatori in questo studio hanno generato topi transgenici, che sono progettati per consentire la manipolazione genetica. I ricercatori hanno cancellato FoxM1 nello sviluppo di epitelio polmonare - il tessuto che ricopre la superficie di sacche d'aria. La cancellazione non ha impatto il germogliamento iniziale e la ramificazione o la crescita del polmone. Questo suggerisce FoxM1 non è fondamentale per replicare le informazioni genetiche nello sviluppo delle cellule epiteliali, i ricercatori hanno detto. Soppressione del gene ha tuttavia inibire la maturazione anatomica e biochimica del polmone, dove sacche d'aria non hanno pienamente forma e la produzione di tensioattivi è stata compromessa.

Dr. Kalinichenko ha detto che il team di ricerca sta lavorando per trovare composti farmacologici che possono attivare FoxM1. I composti possono essere utilizzati per creare nuovi farmaci che trattano una varietà di malattie umane che coinvolgono deficit FoxM1. Ha detto che l'attivazione farmacologica di FoxM1 nei neonati prematuri può essere utile per il trattamento di RDS inducendo la maturazione polmonare e la produzione di tensioattivi.

Altri ricercatori principali dello studio sono l'autore principale, Tanya V. Kalin, e I-Ching Wang, Zhang Yufang, Susan E. Wert, Xiaomeng Ren, Jonathan Snyder, Sheila M. Bell, Lloyd Graf, Jr., Jeffrey A. Whitsett (divisioni Cincinnati bambini di Biologia polmonare, Biologia dello Sviluppo) e Lucille Meliton (Dipartimento di Medicina, Università di Chicago).

Sostegno finanziario è venuto dal marzo di Dimes Birth Defects Foundation, l'American Cancer Society e il National Institutes of Health.

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