Gene Opposto controllata da proteine ​​alimentari, Zucchero

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 25
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I ricercatori hanno scoperto un gene in linea la cui attività aumenta e diminuisce a seconda della quantità di proteine ​​e zuccheri nelle diete degli insetti. I risultati, riportati nel numero di aprile di Cell Metabolism, potrebbero far luce sul modo in cui gli organismi degli insetti - e forse quelli degli esseri umani anche - gestire estremi alimentari, tra cui ad alto contenuto proteico, diete low-carb come la Atkins, secondo i ricercatori. Questi risultati sono anche producendo nuovi indizi circa i legami tra dieta e durata.

Il gene, che i ricercatori chiamano Tobi (abbreviazione di bersaglio dell'insulina cervello), codifica per un enzima evolutivamente conservata a-glucosidasi che converte il glicogeno immagazzinato in glucosio.

"Questo gene viene attivato da proteine ​​e represso da zucchero", ha detto Michael Pankratz del Forschungszentrum Karlsruhe, in Germania, che è ora al Lipmann Istituto Fritz. "La domanda è: perché il corpo avrebbe bisogno di un tale meccanismo per il rilascio del glucosio in condizioni dietetiche specifiche?"




Le diete ad alto contenuto proteico potrebbero contenere una risposta, Pankratz detto. Per esempio, quando la gente consuma ad alto contenuto proteico, diete low-carb, l'insulina viene rilasciato, stimolando le cellule a prendere in zucchero dal flusso sanguigno. (La maggior parte delle persone associano l'insulina con lo zucchero, ha detto, ma anzi l'insulina viene rilasciata anche in risposta ai blocchi di aminoacidi delle proteine.) Dato che poco o niente zucchero è in arrivo in, questo può portare a ipoglicemia, o zucchero nel sangue. Il corpo ha bisogno pertanto un secondo meccanismo per rilasciare glucosio dal glicogeno. "Pensiamo che questo sia ciò che sta accadendo [in linea]," ha detto. "E 'un meccanismo sensibile per affrontare condizioni estreme alimentari."

Nei mammiferi, uno dei sistemi più importanti per il controllo del metabolismo consiste delle azioni antagoniste di insulina e glucagone, i ricercatori hanno spiegato. Su elevato apporto di zuccheri, l'insulina è secreta dalle cellule nel pancreas per mantenere i livelli di zucchero nel sangue costante. Quando la glicemia è bassa, il glucagone è secreto da altre cellule pancreatiche, che causa il rilascio di glucosio dal glicogeno. L'antagonismo tra insulina e glucagone non è rigorosa, i ricercatori hanno notato, in quanto gli aminoacidi aumentare sia la secrezione di insulina e glucagone.

Studi precedenti hanno inoltre identificato peptidi con insulina e glucagone-like in Drosophila moscerini della frutta, ma le domande sono rimaste su come quei segnali atto.

Nel nuovo studio, analizzando i cambiamenti nell'attività genica nei moscerini privi cellule che producono insulina, i ricercatori sono stati guidati a Tobi. Hanno inoltre scoperto che i livelli tobi aumentati quando le mosche consumato una pasta di lievito ricco di proteine ​​e diminuito quando gli insetti mangiato un intruglio zuccherino. Questo pattern di espressione tobi ricorda glucagone nei mammiferi, i ricercatori hanno osservato, suggerendo che il gene può essere controllato da un ormone analogo.

Studi precedenti avevano dimostrato che vola manca cellule produttrici di insulina (che esprimono anche i livelli più bassi Tobi) vivono più a lungo. Infatti, i ricercatori hanno scoperto che questo era vero - ma solo nei moscerini nutriti con alimenti ad alto contenuto proteico.

Esattamente quello che tobi ruolo potrebbe svolgere nella vita sarà oggetto di ulteriore studio, Pankratz detto.

"L'attuale studio indica che le proteine ​​possono avere un effetto maggiore di zuccheri di segnalazione dell'insulina, e la prova è in crescita che la qualità e non solo la quantità di calorie assunte in ha un'influenza sulla durata della vita", hanno detto i ricercatori. "Perciò, prendere in giro a parte i contributi relativi delle proteine ​​alimentari e zuccheri segnalazione dell'insulina dovrebbe rivelarsi perspicace."

"Ciò che è nuovo ed emozionante nel lavoro di [Pankratz e colleghi] è la combinazione di studi di regolazione genica, endocrinologia, e la fisiologia in un organismo modello genetico il cui genoma e gene regolatore collegamenti possono essere facilmente rispetto al genoma umano," ha scritto Eric Rulifson della University of California, San Francisco, in un commento di accompagnamento. "Date le analogie accumulando tra le cellule delle isole-come Drosophila e le isole pancreatiche dei mammiferi, non sarebbe sorprendente se questo meccanismo omeostatico, e forse altri ancora da trovare, è evolutivamente conservata tra le mosche e gli esseri umani."

I ricercatori sono Susanne Buch, Istituto di Genetica, Forschungszentrum Karlsruhe, Karlsruhe, in Germania, Leibniz Institute for Age Research, Fritz Lipmann Institute, Jena, Germania; Christoph Melcher, Istituto di Genetica, Forschungszentrum Karlsruhe, Karlsruhe, Germania; Matthias Bauer, Istituto di Genetica, Forschungszentrum Karlsruhe, Karlsruhe, Germania; Joerg Katzenberger, Istituto di Genetica, Forschungszentrum Karlsruhe, Karlsruhe, Germania e Michael J. Pankratz, Istituto di Genetica, Forschungszentrum Karlsruhe, Karlsruhe, in Germania.

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