Gli astrociti identificati come bersaglio per nuova terapia della depressione: le cellule cerebrali Starry usati per imitare la privazione del sonno

Aprile 27, 2016 Admin Salute 0 1
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Ricercatori Neuroscience da Tufts University hanno scoperto che le nostre cellule cerebrali a forma di stella, chiamate astrociti, possono essere responsabili per il rapido miglioramento dell'umore nei pazienti depressi dopo acuta privazione del sonno. Questo studio in vivo, pubblicato in questo numero di Translational Psychiatry, identificati come astrociti regolano un neurotrasmettitore coinvolto nel sonno. I ricercatori riferiscono che i risultati possono contribuire a portare allo sviluppo di farmaci efficaci e ad azione rapida per curare la depressione, soprattutto nelle emergenze psichiatriche.

I farmaci sono ampiamente utilizzati per trattare la depressione, ma spesso richiedere settimane per lavorare in modo efficace. La privazione del sonno, tuttavia, ha dimostrato di essere immediatamente efficace in circa il 60% dei pazienti con disturbo depressivo maggiore. Sebbene ampiamente riconosciuto come utile, non è sempre ideale perché può essere scomodo per i pazienti, e gli effetti non sono duraturi.

Nel corso del 1970, la ricerca ha verificato l'efficacia di acuta privazione del sonno nel trattamento della depressione, in particolare la privazione di sonno REM, ma i meccanismi cerebrali sottostanti non erano noti.




La maggior parte di quello che abbiamo capito del cervello è venuto dalla ricerca sui neuroni, ma un altro tipo di cellula in gran parte ignorato, chiamato glia, sono i loro partner. Anche se storicamente pensato come una cellula di sostegno per i neuroni, il gruppo di Phil Haydon della Tufts University School of Medicine ha dimostrato in modelli animali che un tipo di glia, chiamate astrociti, influenzare il comportamento.

La squadra di Haydon aveva stabilito in precedenza che gli astrociti regolano le risposte a privazione del sonno rilasciando neurotrasmettitori che regolano i neuroni. Questa regolazione dell'attività neuronale colpisce il ciclo sonno-veglia. In particolare, gli astrociti agiscono sui recettori dell'adenosina sui neuroni. L'adenosina è una sostanza chimica nota per avere effetti soporifera.

Durante le nostre ore di veglia, adenosina si accumula e aumenta la voglia di dormire, noto come la pressione del sonno. Sostanze chimiche, come la caffeina, sono antagonisti dei recettori dell'adenosina e promuovere lo stato di veglia. Al contrario, un agonista del recettore dell'adenosina crea sonnolenza.

"In questo studio, abbiamo somministrato tre dosi di un agonista del recettore adenosina per topi nel corso di una serata che ha causato l'equivalente di privazione del sonno. I topi dormiva normalmente, ma il sonno non ha ridotto i livelli di adenosina sufficientemente, imitando gli effetti di la privazione del sonno. Dopo solo 12 ore, abbiamo osservato che i topi era diminuito i sintomi depressivi, come e aumento dei livelli di adenosina nel cervello, e questi risultati sono stati sostenuti per 48 ore ", ha detto il primo autore Dustin Hines, Ph.D., un post fellow -doctoral nel dipartimento di neuroscienze presso la Tufts University School of Medicine (TUSM).

"Manipolando astrociti siamo stati in grado di imitare gli effetti della deprivazione di sonno sui sintomi depressivi, come, causando un rapido miglioramento e costante nel comportamento", ha continuato Hines.

"Ulteriori comprensione della segnalazione astrociti e il ruolo di adenosina è importante per la ricerca e lo sviluppo di farmaci anti-depressivi. Potenzialmente, nuovi farmaci che hanno come target tale meccanismo può fornire un rapido sollievo per le emergenze psichiatriche, nonché la riduzione a lungo termine dei sintomi depressivi cronici , "ha detto Naomi Rosenberg, Ph.D., decano della Scuola Sackler di laureati di Scienze Biomediche e vice rettore per la ricerca presso la Tufts University School of Medicine. "Il prossimo passo del team è quello di capire meglio gli altri recettori di questo sistema e vedere se anche loro, possono essere colpiti."

Autore senior, Phillip G. Haydon, Ph.D., è il professore e presidente del dipartimento di neuroscienze Annetta e Gustav Grisard alla Tufts University School of Medicine (TUSM). Haydon è anche un membro della facoltà programma neuroscienze presso la Scuola Sackler di Laurea Scienze Biomediche presso la Tufts.

Ulteriori autori sono Luca I. Schmitt, BS, un dottorato di ricerca candidato in neuroscienze presso la Scuola Sackler; Rochelle M. Hines, Ph.D., un borsista post-dottorato presso il Dipartimento di Neuroscienze presso TUSM; e Stephen J. Moss, Ph.D., professore di neuroscienze presso la Tufts University School of Medicine e membro della facoltà programma neuroscienze presso la Scuola Sackler.

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