Gli scienziati invertire la perdita di memoria Alzheimer-like nei moscerini della frutta

Aprile 20, 2016 Admin Salute 0 3
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"Il nostro lavoro suggerisce che i peptidi, o frammenti, di β-amiloide associata alla malattia di Alzheimer aumentano direttamente l'attività di PI3 chinasi, che a sua volta provoca la perdita di memoria e aumenta l'accumulo di placca nel cervello", spiega CSHL professor Yi Zhong, che ha guidato il team di ricerca. Lo studio appare in linea, davanti alla stampa, il 29 marzo negli Atti della National Academy of Sciences.

peptidi β-amiloidi sono noti per alterare una sfilza di proteine ​​di segnalazione cellulari come PI3 chinasi, provocando una vasta gamma di disfunzioni cellulari all'interno dei neuroni del cervello, alterando così l'attività cerebrale. Ma esattamente come questi peptidi pericolose causano segnalazione perdita di caos e di memoria grilletto è stato un mistero, in gran parte perché tali studi sono stati condotti in cellule in coltura, non negli organismi viventi.




Zhong ei suoi colleghi hanno esaminato la questione in un sistema biologico che ricapitola vicino la patologia malattia osservate nell'uomo: moscerini della frutta ingegnerizzati per produrre umana β-amiloide nel cervello. Il team ha già dimostrato che queste mosche sviluppano molte caratteristiche chiave del morbo di Alzheimer, tra cui la perdita di memoria età-dipendente, massiccia neurodegenerazione, depositi β-amiloide e l'accumulo di placca.

Cercando la base molecolare di perdita di memoria, il team ha scoperto l'importanza di PI3-chinasi studiando un tipo di neurotrasmissione chiamato depressione a lungo termine (LTD), in cui la trasmissione del segnale nervoso in particolari sinapsi, o giunzioni tra le cellule nervose, è depresso per un lungo periodo, di solito della durata di ore. LTD è noto per essere patologicamente migliorata quando è presente nel cervello fly β-amiloide.

Il team ha ora trovato che la valorizzazione LTD in linea-β-amiloide produzione è dovuta alla maggiore attività di PI3-chinasi. Una riduzione di questa attività tramite iniezioni di PI3-chinasi farmaci bloccando o spegnendo il gene che codifica PI3 chinasi sia segnali LTD normali restaurati. Con queste misure, la squadra non solo migliora la memoria in invecchiamento moscerini della frutta, ma diminuisce anche l'accumulo di depositi β-amiloide.

Questi risultati di effetto di β-amiloide sull'attività chinasi PI3 potrebbero spiegare un altro mistero sulla malattia. Tra i pazienti, la malattia è noto anche come "diabete del cervello", perché il tessuto cerebrale diventa gradualmente resistenti all'insulina, compromettere ulteriormente la funzione del cervello. L'insulina è una delle molecole che normalmente inducono l'attività PI3-chinasi, che a sua volta media risposta cellulare all'insulina.

"I nostri risultati suggeriscono che il cervello ora il morbo di Alzheimer potrebbero diventare insulino-resistente perché l'attività PI3 chinasi è già al massimo grazie alla sua attivazione da parte β-amiloide e quindi non è più in grado di rispondere all'insulina", spiega Zhong. "Potrebbe essere possibile affrontare questi vari sintomi della malattia di mira PI3 chinasi."

Questo lavoro è stato sostenuto in parte da sovvenzioni dal National Institutes of Health e la neurofibromatosi Research Program US Army.

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