Growth Factor Receptor Signaling Critical Per intestinale lo sviluppo del tumore, gli studi dimostrano

Giugno 14, 2016 Admin Salute 0 1
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CAPPELLA HILL - Gli scienziati della University of North Carolina a Chapel Hill e Vanderbilt University dicono di aver scoperto un importante indizio per ciò che provoca e promuove lo sviluppo di tumori intestinali.

Lavorando con topi di laboratorio, i ricercatori hanno scoperto che una molecola chiamata fattore di crescita epidermico (EGFR) è necessario per la maggior parte dei tumori intestinali per formare. Il loro lavoro suggerisce anche che un farmaco o di manipolazione genetica che inibisce macchinari di segnalazione chimica del recettore dovrebbero contribuire a trattare tumori colorettali avanzati negli esseri umani un giorno.

Una relazione sui risultati appare oggi online (29 gennaio) nell'ultima edizione del Proceedings of National Academy of Sciences. Gli autori sono dottorando Reade B. Roberts e il Dr. David W. Threadgill, assistente professore di genetica, sia presso la Scuola UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center di Medicina, e il Dr. Robert J. Coffey, un biologo cellulare a Vanderbilt.




"Questo recettore EGFR è molto importante per tutti i tipi di tessuti e organi, ma non c'è stata alcuna prova genetica in animali interi che potrebbe interessare un cancro grave come il cancro del colon", ha detto Reade. "Pensiamo che questo lavoro rappresenta la prova perché è basata su esperimenti genetici che sono stati altamente controllati rispetto ad appena l'iniezione di topi con farmaci e sperando che interesserebbero il recettore."

Al UNC, i ricercatori hanno studiato due tipi di topi. Essi progettati un set per includere una mutazione chiamato Apc-Min, che produce entrambi i tumori intestinali umane e di topo, e un'altra mutazione nota come cenno 2, in cui EGFR era parzialmente compromessa. Gli altri topi, compagni di lettiera del primo gruppo, portava la stessa mutazione Apc-Min, ma ha avuto anche normali geni EGFR.

Entro tre mesi, il primo gruppo ha sviluppato il 90 per cento in meno polipi intestinali rispetto al secondo, che ha dimostrato che EGFR è stato fondamentale per la formazione del tumore intestinale, gli scienziati hanno trovato. Alcuni del primo gruppo ha sviluppato nessun tumore a tutti.

"Sorprendentemente le dimensioni, la crescita e la progressione dei polipi sembravano essere indipendente dell'EGFR, e quindi una piccola percentuale di tumori potrebbe non avere bisogno di Egfr a crescere", ha detto Roberts. "Esame microscopico di tessuto intestinale nel topo giovane anche rivelato nessuna differenza nel numero di lesioni ritenuti precursori di grandi polipi intestinali e cancro. I più riuscita solo a progredire."

Gli esseri umani che ereditano una brutta copia del gene Apc-Min in grado di sviluppare centinaia di tumori nel corso della loro tratti intestinali, ha detto. Che la malattia, tuttavia, rappresenta solo circa l'1 per cento dei casi di cancro al colon umano.

I topi con la mutazione del 2 sventolato hanno i capelli mossi e ricci baffi, ma sono in buona salute e condurre una vita normale in sostanza, Roberts ha detto. I roditori con Egfr completamente disfunzionale muoiono entro due settimane dalla nascita, che mostra il gene è essenziale per la vita.

Lavoro correlati condotti nel laboratorio di Coffey a Vanderbilt coinvolto mettendo tumori umani nei topi e poi trattando i topi con EGFR inibitori della tirosina chinasi - composti che bloccano l'azione di un enzima segnalazione EGFR.

"Hanno visto una drastica riduzione della crescita tumorale, a seconda della dose hanno dato i topi" Roberts detto. "Che ha mostrato l'approccio vale sicuramente promettente per l'utilizzo di questi farmaci per il trattamento di tumori umani.

"Quanto bene i nostri risultati nei topi finiscono correlazione con il trattamento umano resta da vedere, ma a questo punto noi siamo entusiasti delle possibilità."

Diversi studi clinici di farmaci che bloccano già Egfr hanno iniziato, Roberts ha detto. I risultati di due studi precedenti topo di composti di targeting della molecola sono stati contraddittori, probabilmente perché i farmaci usati non erano abbastanza precisi nella loro azione.

Sovvenzioni dal National Cancer Institute hanno sostenuto la ricerca UNC e Vanderbilt.

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