HIV fa proteina che potrebbe aiutare rinascita del virus


Una nuova ricerca rafforza l'attuale conoscenza di come umana di tipo 1 del virus dell'immunodeficienza (HIV-1), che causa l'AIDS, controlla il ciclo cellulare delle cellule che infetta. I nuovi risultati possono far luce su come il virus si riattiva dopo aver inserito uno stato dormiente, chiamato latenza.

"Mentre a comprendere meglio gli eventi biologici che fanno rivivere l'HIV dalla latenza, speriamo di escogitare modi per intervenire finalmente in questo processo con migliori trattamenti per le persone con infezione da HIV", ha detto il leader di studio Terri H. Finkel, MD, Ph.D., capo di Reumatologia presso l'ospedale dei bambini di Philadelphia.

Finkel è l'autore maggiore di uno studio pubblicato nel 27 gennaio questione della rivista Blood. Il primo autore, anche da Ospedale pediatrico, è Jiangfang Wang, MD, Ph.D.




Latenza virale è uno dei problemi persistenti nel trattamento dell'infezione da HIV. Combinazioni di correnti anti-HIV farmaci possono ridurre l'HIV a livelli non rilevabili, ma il virus si nasconde nelle cellule latentemente infette in una sorta di letargo. Se un paziente smette di prendere i farmaci, o è indebolito da una infezione diverso, l'HIV può fare una rinascita dalle sue riserve virali, spesso diventando resistenti ai farmaci precedentemente efficaci.

L'attuale studio concentrato su una proteina, Vif (per Vif), che l'HIV-1 produce. Finkel e colleghi in precedenza scoperto che Vif induce le cellule HIV-infettate a smettere di crescere in una fase del ciclo cellulare, la fase G2. Il gruppo di studio ha ora trovato che Vif agisce anche in una fase precedente del ciclo cellulare, le cellule di guida dalla fase G1 e nella fase più attiva S.

Questa attività può essere importante, ha detto Finkel, perché G1 è una fase di riposo, e una interazione biologica che "risveglia" una cellula infettata latente può riattivare l'infezione. Altri virus che hanno una condizione infettiva latente, come il virus herpes e il virus di Epstein-Barr, esprimono proteine ​​che guidano una transizione da G1 a fase S. "Con regolazione del ciclo cellulare, i virus controllano la loro infettività", ha detto Finkel.

I ricercatori hanno svolto le loro funzioni in cellule HeLa, una linea cellulare umana lungo utilizzato in studi cellulari, come pure in cellule T umane, cellule immunitarie trovano nel sangue. Essi hanno identificato due proteine, Brd4 e CDK9, che interagiscono con Vif. Questa interazione era una nuova scoperta, anche se le proteine ​​erano già note per regolare la progressione del ciclo cellulare.

Identificare partners cellulari di Vif può anche implicare loro come potenziali bersagli per la terapia. "Se siamo in grado di interrompere l'attività di Brd4 o CDK9, potremmo essere in grado di prevenire l'infezione latente diventi attiva", ha detto Finkel. "In alternativa, sfruttando Brd4 o CDK9, potremmo essere in grado di guidare le cellule di latenza e rendere il virus suscettibile ai farmaci anti-HIV." Ha aggiunto che i primi test preclinici di inibitori è sempre in corso per le altre condizioni, ma ha avvertito che è troppo presto per prevedere se, o quanto presto, i suoi risultati di ricerca saranno portare a trattamenti clinici per l'HIV.

Il National Institutes of Health, Ospedale dei Bambini di Philadelphia Research Institute e della University of Pennsylvania Center for AIDS Research contribuito sostegno a questo studio.

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