Dr. Roy L Silverstein e colleghi della Cleveland Clinic, Cleveland, OH hanno identificato HRGP come un nuovo bersaglio terapeutico per il cancro terapie anti-angiogenici.

Questi risultati sono presentati nel numero di aprile 2010 del Journal of Pathology.

Glioblastoma, che è la forma più comune e aggressiva di tumore al cervello negli esseri umani, si verifica in 2-3 ogni 100.000 persone in Europa e Nord America. Inibizione dell'angiogenesi, o la crescita di nuovi vasi sanguigni, è un importante strategia terapeutica per glioblastoma.

Interazione di CD36, un recettore sulla superficie cellulare espressa sulle cellule che rivestono piccoli vasi sanguigni, con una porzione di cervello secreto angiogenesi inibitore 1 (Vstat120) suscita una risposta anti-angiogenica. Klenotic et al hanno scoperto che il legame al CD36 Vstat120 attivato un pro-apoptotica (morte inducono cellule) percorso, che potrebbe essere bloccato da HRGP attraverso HRGP-Vstat120 vincolante. L'interazione HRGP-Vstat120 restaurato migrazione delle cellule endoteliali e la formazione del tubo e una maggiore crescita del tumore al cervello con aumenti corrispondenti sviluppo del tumore dei vasi sanguigni. Infatti, i livelli di espressione HRGP sono stati aumentati in tumori del cervello umano, che indica che questo asse angiogenica potrebbe fornire un bersaglio terapeutico per il cancro terapie anti-angiogenici.

Lo studio di Klenotic et al suggerisce che "in condizioni in cui il neo-vascolarizzazione è poco organizzato e" perde ", come in letti tumorali, o in caso di attivazione piastrinica, come ad esempio in una ferita o un sito infiammatorio, HRGP può accumularsi nel extracellulare matrix e abolisce la potente attività anti-angiogenica una vasta classe di inibitori dell'angiogenesi. "