I ricercatori fanno le cellule beta più grandi che ancora giovane

Maggio 24, 2016 Admin Salute 0 4
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Come una persona matura, la capacità delle loro cellule beta per dividere e fare nuove cellule beta declina. Con il tempo i bambini raggiungono l'età di 10 a 12 anni, la capacità delle loro cellule che producono insulina per replicare notevolmente diminuisce. Se queste cellule, chiamate cellule beta, vengono distrutte - in quanto sono in diabete di tipo 1 - il trattamento con l'ormone insulina diventa essenziale per regolare i livelli di glucosio nel sangue e ottenere energia dal cibo. Ora, da molto tempo i ricercatori JDRF-finanziati della Stanford University hanno identificato un percorso responsabile di questo declino relativo all'età, e hanno dimostrato che possono modificarlo per ottenere cellule beta più anziani ad agire di nuovo giovane - e iniziare a dividere.

L'opera, che appare nel numero 12 ottobre di Nature, fornisce il quadro più completo fino ad oggi dei meccanismi molecolari e biochimici che portano la rigenerazione delle cellule beta per un quasi fermare le cellule beta età. Questi risultati possono aiutare a spianare un percorso per lo sviluppo di strategie per ripristinare il numero di cellule beta per il trattamento sia del diabete di tipo 1 e di tipo 2.

Nel loro lavoro, i ricercatori, guidati da Seung Kim, MD, Ph.D., della Stanford University, ha scoperto che una proteina chiamata PDGF, o piastrine fattore di crescita derivato, e il suo recettore inviare segnali beta cellule per avviare dividere attraverso un percorso intricato che controlla i livelli di due proteine ​​nel nucleo delle cellule beta, dove avviene la divisione cellulare. Lavorando con topi giovani, il dottor Kim e il suo team hanno scoperto che PDGF si lega al suo recettore sulla superficie delle cellule beta e controlla il livello di queste proteine ​​regolano permettendo alle cellule di dividersi. Tuttavia, nei topi più anziani, hanno scoperto che le cellule beta perdono recettori PDGF, e che questo cambiamento correlato all'età impedisce cellule beta di dividersi. Dr. Kim ei suoi colleghi hanno inoltre scoperto che aumentando artificialmente il numero di recettori PDGF, possono ripristinare la capacità delle cellule beta per dividere e generare nuove cellule.




I ricercatori mostrano anche che questa proliferazione delle cellule beta pathway età-dipendente è presente anche nelle cellule beta umane. Simile ai risultati con cellule beta topi, i ricercatori hanno scoperto che le cellule giovanili isolotto beta umane proliferano in risposta a PDGF, ma le cellule adulta isolotto umana beta non lo fanno a causa di un ridotto livello di recettori PDGF.

In passato, i ricercatori hanno usato altre tecniche per attivare cellule beta anziani per iniziare dividere, ma sono stati raggiunti con risultati difficili, spiega il dottor Kim, che è anche un Howard Hughes Medical Institute. "È possibile ottenere queste cellule a crescere ma saranno letteralmente perdere la loro identità specifica come cellule beta", dice. "Che può smettere di fare l'insulina, o faranno crescere bene, ma si svilupperanno in maniera incontrollata o in altri tipi di cellule."

Ma con l'avvento di migliori strumenti genetici e il completamento del progetto genoma umano, che era è venuto a passare, spiega. "Con queste tecnologie avanzate, siamo ora in grado di ottenere una visione completa - a livello genetico - dei cambiamenti cellule beta subiscono con l'età, e siamo in grado di tenere traccia di questi cambiamenti e studiarli in modo sistematico", aggiunge . "Con la comprensione quali geni sono accesi e si spegne in una delle cellule beta giovane, possiamo cercare di ricreare quell'ambiente genetico nelle cellule beta più vecchi, che si dividono in una desiderabile, modo controllato."

Per una migliore comprensione dei meccanismi che controllano e governano pancreatico proliferazione -cellule, i ricercatori potrebbero trasformare i trattamenti per il diabete. La cascata che porta da PDGF legame al suo recettore sulla superficie delle cellule beta cambiamenti nei livelli di proteina all'interno del nucleo potrebbe ispirare gli scienziati con nuove idee su come scoprire nuovi farmaci per promuovere in modo sicuro la rigenerazione delle cellule beta per sostituire quelli persi nel diabete.

"Uno degli obiettivi principali del programma di rigenerazione della JDRF è quello di trovare modi per preservare e ripristinare le cellule beta funzionali come una cura per il diabete di tipo 1. Una delle sfide è che le cellule beta adulto non lo fanno facilmente replicare, e questi nuovi risultati forniscono informazioni chiave su come il corpo regola la crescita delle cellule beta e la replica ", dice Patricia Kilian, Ph.D., direttore del programma scientifico della JDRF della ricerca rigenerazione. "Sulla base di questi importanti intuizioni scientifiche, speriamo i nuovi risultati aiuteranno consentire la scoperta di terapie sicure per promuovere la rigenerazione delle cellule beta."

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