I topi con il gene di handicap che aiuta Girare carboidrati in grassi rimanere magra Nonostante banchettando alta carb dieta

Aprile 8, 2016 Admin Salute 0 3
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Gli autori dello studio, che sarà pubblicato nel numero di marzo 20 Rilascio della rivista Cell, dicono che il gene, chiamato DNA-PK, potrebbe potenzialmente avere un ruolo nella prevenzione dell'obesità relativi al consumo eccessivo di cibi ad alto contenuto di carboidrati, come la pasta, il riso, soda e snack zuccherati.

DNA-PK, che sta per DNA-dipendente proteina chinasi, è già stato oggetto di molte ricerche perché aiuta pause riparazione nel DNA. Soppressione di DNA-PK è stata usata come una tecnica dai ricercatori per migliorare la capacità dei trattamenti contro il cancro per uccidere le cellule tumorali. Il suo ruolo nella sintesi del grasso, quindi, è stata una sorpresa per i ricercatori UC Berkeley.




"Si scopre che il DNA-PK è fondamentale per un processo metabolico che abbiamo cercato di capire per 20 anni", ha detto Hei Sook Sul, un professore del Dipartimento di scienza nutrizionale e Tossicologia della UC Berkeley e capo del team di ricerca dietro questi nuovi risultati. "Per la prima volta, abbiamo collegato DNA-PK per la via di segnalazione coinvolto nella formazione dei grassi dai carboidrati nel fegato. Identificare questo percorso di segnalazione che coinvolge DNA-PK ci porta un passo avanti nella comprensione di obesità derivanti da una dieta ricca di carboidrati, e potrebbe servire come un potenziale target farmacologico per la prevenzione dell'obesità. "

Dopo un pasto di pizza e soda, è noto che i livelli di glucosio nel sangue - la forma digerito di carboidrati - salgono. Questo aumento del glucosio nel sangue provoca la secrezione di insulina, che aiuta le cellule differenti nell'uso corpo glucosio per produrre energia. Glucosio nel fegato che non viene bruciato per produrre energia si trasforma in acidi grassi, che poi circolano ad altre parti del corpo, principalmente per tessuto adiposo.

Questa conversione del glucosio in eccesso in acidi grassi si verifica nel fegato, ma il percorso molecolare coinvolto esatta non è stato pienamente compreso fino ad ora. I ricercatori sanno che l'insulina si lega ai recettori sulle cellule del fegato, che attiva la proteina fosfatasi-1 (PP1), la prima molecola della via di segnalazione dell'insulina-all'interno della cellula del fegato. Laboratorio di Sul aveva precedentemente dimostrato che a monte fattore stimolante (USF) è richiesto per attivare alcuni geni, come l'acido grasso sintasi (FAS), che converte il glucosio in acidi grassi.

Il legame tra PP1 e USF era ancora un mistero fino a Roger HF Wong, uno studente laureato dell'Università di Berkeley in biochimica comparata nel laboratorio di Sul, infine collegato i punti attraverso sequenziamento proteomica. Ha trovato che il DNA-PK, che è regolata da PP1, controlla l'attivazione del USF e la successiva conversione del glucosio in acidi grassi.

"L'anello mancante è stato DNA-PK", ha detto Wong. "Abbiamo stabilito che il DNA-PK agisce come una molecola di segnalazione della reazione a catena che inizia quando l'insulina si lega ai recettori sulle cellule del fegato. Questo aiuta a spiegare perché i diabetici non trattati di tipo 1, che non possono produrre insulina, si può verificare una significativa perdita di peso. Senza trattamento, si tratta fondamentalmente hanno difficoltà a fare abbastanza grasso ".

"Questo percorso insulino segnalazione viene anche interrotto nel diabete di tipo 2, in cui il corpo produce ancora insulina, ma le cellule diventano resistenti ai suoi effetti", ha detto Wong.

Dopo aver identificato DNA-PK, i ricercatori hanno messo il gene per la prova in topi alimentati con una dieta contenente 70 per cento di carboidrati, ma senza grassi. Una dieta tipica del mouse laboratorio è costituita da grassi e carboidrati. Metà del topo era il gene DNA-PK disabilitato, e l'altra metà compreso un gruppo di controllo di topi normali.

"I topi disabili DNA-PK erano più magri e avevano il 40 per cento in meno di grasso corporeo rispetto a un gruppo di controllo di topi normali a causa della loro mancanza nel trasformare i carboidrati in grassi," ha dichiarato Wong. "I topi knockout erano resistenti alle alte obesità carboidrati-indotta e aveva lipidi plasmatici più bassi, che possono ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Con tutti questi benefici per la salute, questo gene può servire come un potenziale target farmacologico per la prevenzione dell'obesità."

I ricercatori hanno notato che, anche se di interesse nelle diete low-carb persiste, ci sono molte fonti di carboidrati, come frutta e verdura, legumi e pane integrale e pasta, che hanno importanti benefici nutrizionali.

"Il modo migliore per controllare il peso corporeo è quello di mangiare una dieta equilibrata e limitare l'apporto calorico," ha dichiarato Wong. "Speriamo che questa ricerca possa un giorno aiutare la gente mangia pane, pasta e riso e non preoccuparsi di ingrassare."

Questo studio è parte dello sforzo di ricerca grande da laboratorio Sul a comprendere i meccanismi molecolari alla base della sintesi degli acidi grassi, creazione di cellule adipose e come grasso è immagazzinato nel corpo. Recentemente, il laboratorio ha pubblicato uno studio sulla rivista Cell Metabolism che descrive come una molecola chiamata Pref-1 blocca la creazione di cellule adipose. Due mesi fa, la scoperta da parte del laboratorio di Sul di un enzima chiamato AdPLA fondamentale per la ripartizione delle cellule adipose, è stato pubblicato sulla rivista Nature Medicine. Questa ultima carta nella cella in dettaglio il primo passo di sintesi dei grassi - rendendo il grasso da carboidrati.

Altri co-autori di questo studio sono membri del laboratorio di Sul e comprendono diversi studenti universitari del Dipartimento di Nutritional Science & Toxicology.

Il National Institutes of Health ha aiutato sostenere questo studio in cella.

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