I virus imitando può fornire nuovo modo per sconfiggerli

Giugno 23, 2016 Admin Salute 0 2
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MADISON - Virus, spesso in grado di superare in astuzia molti dei farmaci destinati a sconfiggerli, potrebbe aver incontrato il loro incontro, secondo una nuova ricerca presso la University of Wisconsin-Madison.

I risultati mostrano che l'introduzione di una molecola innocua che utilizza gli stessi macchinari un virus deve crescere può essere un modo potente per arrestare il virus prima che infetti altre cellule o diventa resistente ai farmaci. I risultati sono pubblicati nel numero di marzo della rivista, agenti antimicrobici e la chemioterapia.

"Quando un virus incontra un cellulare sensibile, entra e dice, 'ora sono il capo,'", spiega John Yin, un professore associato UW-Madison di ingegneria chimica e biologica e senior autore della carta. "È pirati risorse della cellula per produrre progenie virus che, dopo il rilascio dalla cellula ospite, può infettare altre cellule."




La tecnica attuale di fermare un virus nel suo percorso è quello di sviluppare farmaci che si legano e bloccano la funzione delle proteine ​​virali - molecole il virus produce, con l'aiuto delle cellule ospiti che aiutano il virus di replicarsi, o fare copie di se stesso. I farmaci, dice Yin, sono come martelli che bussano le funzioni chiave che il virus utilizza per la crescita e la riproduzione.

Ma, fa notare, questo approccio antivirale non può superare in astuzia sempre il virus: "Quando un virus si riproduce, ma non lo fa perfettamente volte, inserisce errori di battitura genetiche, creando variazioni che possono permettere alcune versioni delle proteine ​​del virus di sviluppare una. vantaggio evolutivo, come la resistenza ai farmaci. "

Mentre i miglioramenti nel campo della biologia molecolare e la chimica hanno portato a nuovi farmaci che proprio bersaglio proteine ​​del virus, non sono stati in grado di fermare i virus di produrre ceppi farmaco-resistenti.

"Nonostante i progressi nello sviluppo di terapie antivirali negli ultimi dieci anni, la nascita e la conseguenza di ceppi virali resistenti ai farmaci rimane problematica", dice Hwijin Kim, uno studente laureato UW-Madison nel reparto ingegneria chimica e biologica, e co-autore della carta March.

Dato che i mutanti virali resistenti ai farmaci possono sorgere, Kim e Yin si chiedeva se ci potrebbero essere alcune strategie antivirali che sono più difficili per un virus da battere. Un approccio inesplorato è venuto in mente.

Piuttosto che progettare una molecola farmaco che inibisce le proteine ​​del virus, i ricercatori UW-Madison hanno creato una molecola che agisce proprio come il virus parassita: Si entra nella cellula e dirotta il macchinario molto il virus necessita per la propria crescita. Ma a differenza del virus, le molecole diversive sono molto più piccoli, nel senso che possono crescere molto più velocemente e rubare via anche più risorse dal virus. Inoltre, non codificano alcun proteine ​​del virus, che li rende impotenti all'interno di una cella, dice Yin.

Anche se le molecole diversive hanno bisogno di risorse dalla cella a lavorare, Yin chiarisce, "hanno essenzialmente chiusi crescita virus mentre spendendo solo una piccola parte delle risorse che il virus usa normalmente."

Yin e Kim hanno analizzato la potenza di questo approccio antivirale parassitaria nei modelli computazionali in cui E. coli è stato infettato da un virus particolare. Per la molecola diversivo, hanno introdotto un breve pezzo di RNA che compete per le stesse risorse, come il virus infettivo per replicare. I ricercatori fanno notare che i modelli si basano su dati sperimentali e decenni di studi biofisici e biochimici.

L'analisi mostra che quando la molecola parassita è assente, il virus aveva prodotto più di 10.000 copie di se stesso in meno di 20 minuti dopo l'infezione. In presenza della molecola parassiti, tuttavia, nessuna nuova progenie del virus esisteva. L'analisi, dice Yin, mostra anche che le molecole diversive erano cresciuti in numero di oltre 10.000 volte a soli 10 minuti dopo l'infezione, inoltre suggerisce che la molecola ha rubato con successo fuori le risorse dal virus.

"La strategia parassitaria sovraperformato le strategie non parassitarie a tutti i livelli", dice Kim. "È inibito la crescita virale, anche a basse dosi, collocato richieste minime sulle risorse intracellulari della cellula ospite ed era efficace quando introdotto prima o durante il ciclo di infezione." Un altro importante risultato, aggiunge, è che la strategia ha creato alcun modo ovvio per il virus di sviluppare ceppi farmaco-resistenti.

"I nostri calcoli suggeriscono che questa strategia antivirale è un approccio e uno molto efficace che è molto difficile per un virus per superare", dice Yin. "Ci sono problemi tecnici precisi per l'attuazione di questo approccio, ma i risultati fanno aprire la porta a un modo più ampio di pensare strategie antivirali."

Yin dice che il prossimo passo per i ricercatori di testare queste idee all'interno delle cellule viventi.

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