Il cancro al seno di droga spinge le cellule tumorali del colon alla morte

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 2
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Un nuovo trattamento per il cancro del colon, che combina un agente chemioterapico approvato per il trattamento del cancro al seno e un anticorpo lotta contro il cancro è pronto per la sperimentazione clinica, secondo Penn State College of Medicine i ricercatori.

Più di 150.000 casi di tumore del colon-retto sono diagnosticati ogni anno, e circa 50.000 persone muoiono di cancro del colon-retto annuale. Attualmente ci sono trattamenti di chemioterapia limitate per tumore del colon retto con poco che è stato in cantiere negli ultimi anni.

Wafik S. El-Deiry, lapatinib MD Ph.D., American Cancer Society Research Professor e Rose Dunlap professore e capo di ematologia/oncologia, e il suo team hanno testato, un agente chemioterapico mirata attualmente approvato per il trattamento del cancro al seno, in un nuovo combinazione con anticorpi artificiali che imitano una proteina anticancro naturale prodotto nel corpo umano. Gli anticorpi monoclonali mapatumumab e Lexatumumab agiscono in modo simile a TRAIL - il fattore di necrosi tumorale [TNF] -related indurre apoptosi-ligando - una molecola naturalmente presente nel corpo che racconta una cellula è il momento di morire. TRAIL imposta un processo in movimento che gli obiettivi e spegne le cellule tumorali e impedisce loro di diffondersi.




"Si tratta di anticorpi terapeutici che sono fabbricati in modo molto efficiente, e prescritti ai pazienti", ha detto El-Deiry, che è anche il direttore associato per la ricerca traslazionale, Cancer Institute.

I recettori TRAIL - recettori di morte - per le cellule tumorali rispondono a TRAIL morendo. Gli anticorpi artificiali agiscono come surrogati di TRAIL attivando la stessa via di segnalazione con conseguente morte delle cellule tumorali.

Gli anticorpi monoclonali hanno un vantaggio rispetto TRAIL perché rimangono attivo nel corpo per un periodo di tempo più lungo. Anticorpi recettore TRAIL durano meno di 30 minuti, mentre gli anticorpi monoclonali artificiali durano circa nove giorni. Anche se gli anticorpi possono agire in modo simile a TRAIL, non completamente sostituiscono TRAIL e, in definitiva, che ci si abitua in quale situazione è ancora in fase di sperimentazione in studi clinici. Ma per lo scopo di questi nuovi progressi sia uno opere.

Lapatinib aumenta la quantità di proteine ​​"recettori di morte" disponibili per TRAIL a fare il suo lavoro - uccidere le cellule cancerose - El-Deiry ei suoi colleghi riportano nel numero di questa settimana di Science Translational Medicine.

I ricercatori hanno testato la combinazione lapatinib e anticorpo monoclonale nei topi. Separatamente, i due trattamenti non hanno aumentato la soppressione delle cellule tumorali - ma quando i farmaci sono stati somministrati insieme, il ricercatore ha scoperto che la morte cellulare escalation.

"Abbiamo scoperto una base meccanicistica per la combinazione di questi farmaci che dice una droga fa aumentare il recettore per l'altro farmaco, e forse ora, quando si combinano questi due farmaci otterremo un ancora migliore sinergia tra loro", ha detto El-Deiry. "Penso che sia probabilmente il risultato più entusiasmante, per essere in grado di fornire una spiegazione razionale molecolare per una nuova combinazione di trattamento per il cancro del colon-retto avanzato difficili da curare."

La Food and Drug Administration ha approvato lapatinib nel 2007 per essere utilizzato come chemioterapia di cancro al seno. Esso blocca due tipi specifici di proteine ​​situati sulla superficie delle cellule tumorali di causare tumori a crescere. Queste proteine ​​sono un modo potente che tumori sono segnalati a crescere - e se le proteine ​​sono bloccati, vi è un unico meccanismo meno per i tumori di proliferare. Tuttavia, nel trattamento El-Deiry ha proposto, lapatinib sarebbe utilizzato off-label, aumentando una cellula tumorale morte inducendo proteine ​​differenti per aiutare i malati di cancro al colon.

Lavorando anche su questa ricerca sono stati Nathan G. Dolloff, Ph.D; Patrick A. Mayes, Ph.D .; Lori S. Hart, Ph.D .; David T. Dicker, specialista tecnico; e Robin Humphreys, Human Genome Sciences. Il National Institutes of Health sostenuto questa ricerca.

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