Il digiuno previene la malattia nei topi di Huntington

Agosto 9, 2015 Admin Salute 0 6
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Diminuendo la frequenza dei pasti e l'apporto calorico protegge le cellule nervose dai danni geneticamente indotto, ritarda la comparsa dei sintomi della malattia, come quella di Huntington nei topi, e prolunga la vita dei roditori colpiti, secondo gli investigatori del National Institute on Aging (NIA) Intramural Research Program. Questo studio animale * è il primo a suggerire che un cambiamento nella dieta può influenzare il corso della malattia di Huntington.

"Se riducendo l'assunzione di cibo ha gli stessi effetti sugli esseri umani in quanto non nei topi, allora può essere teoricamente possibile ritardare l'insorgenza della malattia e prolungare la vita dei pazienti di Huntington prescrivendo diete a basso contenuto calorico o diete con ridotta frequenza dei pasti, "afferma Mark Mattson, Ph.D., direttore del Laboratorio del NIA di Neuroscienze. Lo studio sarà pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences online Early Edition settimana del 10 febbraio (doi: 10.1073/pnas.0536856100).

Nello studio, gli scienziati hanno scoperto che quando NIA huntingtina mutata, il gene umano anomalo che causa la malattia di Huntington (HD), è stata introdotta in topi, questi topi mostravano segni clinici della malattia, tra cui il metabolismo anomalo. Questo metabolismo alterato, una condizione di diabete-come trovato anche negli esseri umani con HD, ha causato i topi a perdere peso progressivamente, pur avendo un buon appetito. Poiché i topi di età, hanno sviluppato delle difficoltà di controllo dei loro movimenti del corpo, perdita di peso corporeo, e alla fine è morto. Quando i ricercatori hanno esaminato NIA il cervello di questi topi, hanno scoperto che le cellule nervose del corpo striato, una regione del cervello che normalmente aiuta i movimenti del corpo di controllo, erano degenerate, proprio come le cellule nervose umane affette da HD. In precedenza, il dottor Mattson ha scoperto che ridurre l'assunzione di cibo di ratti e topi al loro mantenimento diete ipocaloriche o digiuno intermittente - privando gli animali del cibo per un periodo di 24 ore ogni due giorni - può migliorare il metabolismo del glucosio e in grado di proteggere le cellule nervose del cervello in modelli sperimentali di malattia di Parkinson e ictus. Questi risultati sembrano valere per il modello di topo HD.




In questo studio, i topi HD mantenuto su una dieta intermittente digiuno durante l'età adulta sviluppato segni clinici della malattia circa 12 giorni più tardi rispetto ai topi di Huntington permesso di mangiare quanto volevano. I topi HD sulla dieta intermittente digiuno anche vissuto dal 10 al 15 per cento più a lungo. Inoltre, i topi erano digiuno meglio in grado di regolare i loro livelli di glucosio e non hanno perso peso corporeo più rapidamente topi a dieta libera.

Investigatori NIA trovato tre principali differenze tra il cervello dei topi HD digiuno e topi HD permesso di mangiare a volontà. In primo luogo, i topi a digiuno avevano meno cellule nervose degenerate. In secondo luogo, i topi digiuno avevano livelli elevati di proteina heat-shock-70 (HSP-70), che è noto per aumentare la resistenza cellulare allo stress. Al contrario, HSP-70 livelli sono diminuiti nei topi alimentazione a volontà. In terzo luogo, i topi a digiuno avevano più alti livelli di BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello), un fattore di crescita delle cellule nervose. BDNF stimola la crescita e la sopravvivenza delle cellule nervose, suggerendo che la sua elevata presenza in risposta a digiuno può proteggere le cellule nervose dagli effetti negativi del gene mutante di Huntington.

Dr. Mattson ipotizza che BDNF ha anche un ruolo importante per aiutare il corpo a regolare il metabolismo energetico. In studi correlati NIA, i topi che hanno una carenza genetica di BDNF sono diabetici. L'aumento dei livelli di BDNF nel cervello migliora regolazione del glucosio in questi topi. Ma non è chiaro se la regolazione anomala del metabolismo del glucosio associata ad HD prevede un percorso BDNF. "Stiamo cercando di BDNF con molta attenzione", ha detto il dottor Mattson. "Stiamo esplorando l'idea che aumentando i livelli di BDNF nel cervello può prevenire la malattia di Huntington, senza un cambiamento nella dieta."

La malattia di Huntington, una malattia familiare passata di padre in figlio, si trova in ogni paese del mondo. Nei soli Stati Uniti, circa 30.000 persone hanno HD; stime della sua prevalenza è circa 1 ogni 10.000 persone. Almeno altri 150.000 hanno un rischio del 50 per cento di sviluppare la malattia passato a loro da un genitore affetto, e di piú dei loro parenti vivono con la possibilità che anche loro potrebbero sviluppare HD.

La malattia di degenerazione geneticamente programmata delle cellule nervose, chiamate neuroni, in alcune aree del cervello. Questa degenerazione causa movimenti incontrollati, perdita delle facoltà intellettive e disturbi emotivi. Particolarmente colpite sono le cellule dei gangli della base, le strutture profonde all'interno del cervello che hanno molte funzioni importanti, tra cui il coordinamento del movimento. All'interno del gangli basali, HD soprattutto rivolge neuroni dello striato, in particolare quelle nei nuclei caudato e il pallidum. Anche colpito è la superficie esterna del cervello, o corteccia, che controlla il pensiero, la percezione e la memoria.

HD può raggiungere il punto in cui il discorso è impastata e funzioni vitali, come la deglutizione, mangiare, parlare, e soprattutto a piedi, continuano a diminuire. Alcuni individui non possono riconoscere altri membri della famiglia. Molti, tuttavia, rimangono consapevoli del loro ambiente e sono in grado di esprimere emozioni. Fino a poco tempo, gli scienziati capirono molto poco di HD e può solo guardare come la malattia continua a passare di generazione in generazione.

Dal 1930, i ricercatori hanno sempre trovato che i topi di laboratorio e topi vivono fino al 40 per cento più del solito quando alimentati con una dieta che ha almeno il 30 per cento in meno calorie di quelle che normalmente consumano. Finora, la restrizione calorica ha aumentato la durata della vita di quasi ogni specie animali studiate, tra cui protozoi, moscerini della frutta, topi, e altri animali da laboratorio.

Molti gerontologi sono particolarmente incuriosito dai risultati suggeriscono che le diete ipocalorica hanno impedito o rallentato lo sviluppo di molte malattie legate all'età e cambiamenti legati all'età degli animali, compresi malattie renali, diabete, alcuni tipi di tumori, e declina in funzione immunitaria.

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Il NIA conduce federale sforzo di sostenere e condurre ricerca biomedica, clinica, sociale e comportamentale in materia di invecchiamento. Questo sforzo comprende la ricerca sulle cause e il trattamento della malattia di Alzheimer, il morbo di Parkinson, ictus e altre malattie neurodegenerative associate all'età. Comunicati stampa, schede e altri materiali su invecchiamento e affinamento della ricerca possono essere visualizzati sul sito le informazioni generali della NIA Web, http://www.nia.nih.gov.

* W. Duan, Z. Guo, H. Jaing, M. Ware, X-J. Li, e MP Mattson, "restrizione dietetica Normalizza metabolismo del glucosio e cervello-derivato fattore neurotrofico Livelli, rallenta progressione della malattia e aumenta la sopravvivenza in Huntington Mutant Mouse" Proceedings of National Academy of Sciences online Early Edition settimana del 10 febbraio (http://www.pnas.org/cgi/doi:10.1073/pnas.0536856100).

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