Il ruolo del sistema immunitario nella perdita ossea Scoperti; Scoperta potrebbe portare a nuove terapie per l'osteoporosi

Aprile 14, 2016 Admin Salute 0 2
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Ha ottenuto il colesterolo alto? Si potrebbe prendere in considerazione un esame della densità ossea.

Un nuovo studio UCLA getta luce sul legame tra colesterolo alto e osteoporosi e individua un nuovo modo che le cellule immunitarie del corpo svolgono un ruolo nella perdita di tessuto osseo.

Pubblicato 20 agosto sulla rivista Clinical Immunology, la ricerca potrebbe portare a nuovi approcci immuno-base per il trattamento dell'osteoporosi. Che interessano 10 milioni di americani, la malattia provoca fragilità ossea e aumenta il rischio di fratture, con conseguente perso l'indipendenza e la mobilità.




Gli scienziati hanno da tempo riconosciuto il rapporto tra colesterolo alto e osteoporosi, ma individuando il meccanismo esatto che collega i due si è dimostrata sfuggente.

"Abbiamo saputo che i pazienti osteoporosi hanno livelli di colesterolo elevati, più grave ostruzione delle arterie del cuore e aumento del rischio di ictus. Sapevamo anche che i farmaci che abbassano il colesterolo riducono fratture ossee, troppo", ha spiegato Rita Effros, professore di patologia alla David Geffen School of Medicine presso la UCLA. "Quello che non capisco è il motivo."

Effros sospetta un indizio del mistero coinvolti ossidazione - cellulare e danni ai tessuti derivanti dall'esposizione degli acidi grassi del colesterolo di molecole note come radicali liberi.

Nello studio, i ricercatori UCLA concentrati su lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), il cosiddetto colesterolo "cattivo". Essi esaminato come elevati livelli di LDL ossidate influenzano ossea e se un tipo di cellule immunitarie chiamato una cellula T svolge un ruolo nel processo.

Usando campioni di sangue di volontari sani, il team isolato cellule T dei partecipanti e li coltivate in un piatto.

Metà delle cellule T sono stati combinati con LDL normale il resto è stato combinato con LDL ossidata. Gli scienziati hanno stimolato la metà delle cellule T di imitare una risposta immunitaria e lasciato l'altra metà da solo.

"Ed ecco, sia il cellule T attivate riposo e ha iniziato a sfornare una sostanza chimica che stimola le cellule il cui unico scopo è quello di distruggere l'osso", ha detto Effros. Chiamato RANKL, la sostanza chimica è coinvolta nella risposta immunitaria e fisiologia dell'osso.

Per indagare ulteriormente come il sistema immunitario partecipa a perdita di tessuto osseo, gli scienziati hanno ripetuto l'esperimento in un modello murino.

Metà gli animali sono stati alimentati con una partenza dieta ricca di grassi in un mese di età, mentre il gruppo di controllo ha mangiato una dieta normale. A 11 mesi, il mouse sulla dieta ad alto contenuto di grassi ha mostrato colesterolo e ossa sottili.

Quando Effros ei suoi colleghi hanno testato le cellule T del mouse sulla dieta ad alta percentuale di grassi, hanno scoperto che le cellule hanno agito diverso da quelli dei topi sulla dieta normale.

Le cellule T attivate gene che produce RANKL. La sostanza chimica è apparso anche nel sangue degli animali, suggerendo che l'attività cellulare contribuito alla loro perdita di massa ossea.

"E 'normale che le nostre cellule T per la produzione di piccole quantità di RANKL durante una risposta immunitaria", ha spiegato Effros. "Ma quando RANKL è prodotto per lunghi periodi o al momento sbagliato, si traduce in un eccessivo danno osseo."

"Questo è esattamente quello che è successo ai topi sulla dieta ad alto contenuto di grassi", ha detto. "Colesterolo alto Gli animali aumentato i loro livelli di LDL ossidate, che raccontavano le cellule T per mantenere la generazione di RANKL. Questa scoperta ci ha rivelato come il sistema immunitario potrebbe svolgere un ruolo del tutto nuovo in perdita di massa ossea."

Il prossimo passo sarà esplorare metodi per il controllo T risposta cellulare allo LDL ossidato, nel tentativo di sviluppare approcci immuno-based per prevenire o rallentare la perdita ossea, dice Effros.

Lo studio è stato finanziato dal National Institute on Aging, l'Istituto Nazionale di allergie e malattie infettive e il National Heart, Lung e Blood Institute.

Coautori Effros 'erano Lucia Graham, Farhad Parhami, Yin Tintut, Christina Cucina e Linda Demer, tutti UCLA.

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